Бронхијална астма

Бронхијална астма је хронична алергијска болест репетитивног типа, која се састоји у лезијама респираторног тракта као резултат њиховог сужавања под утицајем различитих алергена. Астма код неких људи се изражава у облику кашљања, у другима - звиждање, дешава се да особа осећа потпуни недостатак ваздуха, који је, кружећи у алвеолама, затворен у уском простору. Респираторни покрети су краћи, чести, нередовни.

Овај концепт није нов, али до сада се научници не могу сложити око заједничког мишљења о његовој класификацији. Најчешћа класификација по тежини: интермитентна (блага) и перзистентна бронхијална астма (хронична).

Врсте астме

Интермиттент Ова врста је због епизодних симптома који се појављују не више од 1 пута недељно, у укупном трајању од највише 3 дана. Ако је такодје могуце ноцни напади без даха, али не висе од два пута месецно. Респираторне функције су смањене до 20% и лако се обнављају током ремисије.

Персистент Овај тип је подељен на лак, умерен и тежак. Светлост се може јавити једном недељно или једном дневно. Напади се такође могу јавити и ноћу, што омета спавање и чини особу пасивном током дана.

Код перзистирајућих умјерених астматичних нападаја свакодневно, често и ноћу. Људска активност скоро да нестаје.

Стална асфиксија, укључујући и ноћне, карактеристична је за тешку перзистентну астму, због које све људске акције и покрети постају тешки.

Статистике показују да се развој ове болести углавном јавља у раној доби. Међутим, упркос томе, број случајева широм света стално расте.

То је због лоше екологије, злоупотребе дроге, алкохола и пушења, стресних ситуација.

Самим тим особа постаје крива за своју болест, што је касније готово потпуно немогуће излечити. Једини излаз је свеобухватна превенција болести или ране бриге за ваше здравље.

Фактори развоја болести Едит

Постоје бројни ризични фактори који доприносе настанку и развоју бронхијалне астме код појединаца.

Хередити. Велика пажња се посвећује генетском фактору. Описани су случајеви конкорданције, тј. Када су оба идентична близанца патила од бронхијалне астме. Често у клиничкој пракси постоје случајеви астме код деце чије мајке имају астму, или у неколико генерација исте породице. Као резултат клиничке и генеалошке анализе установљено је да је у 1/3 болесника болест наследна. Постоји термин атопијска бронхијална астма - Алергијска (егзогена) бронхијална астма, која има наследни карактер. У овом случају, у присуству астме код једног од родитеља, вероватноћа астме код дјетета је 20-30%, а ако су оба родитеља болесна, та вјероватноћа достиже 75%.

Студија ПАСТУРЕ, која је пратила формирање атопије код новорођенчади у породицама фармера и код монозиготних близанаца, показала је да се, упркос генетској предиспозицији, развој болести може спријечити уклањањем алергена који покрећу корекцију имуног одговора током трудноће. Норвешки научници (Маттхиас Вјст и др.) Су открили да место и време рођења не утичу на формирање алергијских реакција и бронхијалне астме.

Професионални фактори. Ефекти биолошке и минералне прашине, штетних гасова и пара на појаву респираторних болести су проучавани у 9144 људи у 26 центара у ЕЦРХС студији. Жене су углавном долазиле у контакт са биолошком прашином, а мушкарци 3-4 пута чешће од жена - са минералном прашином, штетним гасовима и испарењима. Хронични кашаљ са продукцијом спутума чешће се јавља код особа које су дошле у контакт са штетним факторима, управо у овој популацији се евидентирају случајеви новоразвијене бронхијалне астме. Временом, неспецифична хиперактивност бронхија код особа са професионалном астмом не нестаје, чак ни са смањеним контактом са штетним професионалним фактором. Утврђено је да је тежина професионалне астме углавном одређена трајањем болести и тежином симптома, не зависи од старости, пола, штетних професионалних фактора, атопије, пушења.

Еколошки фактори. Деветогодишња епидемиолошка студија ЕЦРХС-ИИ, која је обухватила 6588 здравих појединаца изложених у одређеном периоду бројним неповољним факторима (испушни гасови, дим, висока влажност, штетне паре итд.), Показала је да у 3% случајева уочених на крају студије. притужбе које се односе на пораз респираторног система. Након статистичке анализе демографских, епидемиолошких и клиничких података, закључено је да је 3 до 6% нових случајева изазвано излагањем загађивачима.

Повер. Студије у Француској, Мексику, Чилеу, Великој Британији, Италији о утицају исхране на ток болести показале су да људи који конзумирају производе биљног порекла, сокове богате витаминима, влакна, антиоксидансе, имају благу тенденцију ка повољнијој астми, док као што је употреба животињских производа богатих мастима, протеинима и рафинираним, лако пробављивим угљикохидратима, повезана са тешким током болести и честим егзацербацијама.

Детерџенти. Десетогодишње истраживање ЕЦРХС-а у 10 земаља ЕУ показало је да средства за чишћење подова и спрејеви за чишћење садрже супстанце које изазивају астму код одраслих, са око 18% нових случајева повезаних са овим лијековима.

Микроорганизми. Дуго је постојала идеја о постојању инфективно-алергијске природе астме (класификација Адоа и Булатова).

Овервеигхт. Према различитим студијама, код деце која пате од гојазности, ризик од развоја астме се повећава за 52%.

Триггерс Едит

Тригери, односно фактори који узрокују нападе астме и егзацербације болести, су алергени за егзогене бронхијалне астме и НСАИЛ за аспирин-индуковану бронхијалну астму, као и хладноћу, јаке мирисе, физички стрес, хемијска средства.

Аллергенс. Већина алергена је у ваздуху. То су полен биљака, микроскопске гљиве, прашина у кући и библиотеци, пилинг епидермиса гриња у кућној прашини, вуна паса, мачака и других домаћих животиња. Степен реакције на алерген не зависи од његове концентрације. Неке студије су показале да интеракција са алергенима гриња, кућне прашине, мачака и паса против перути и гљива рода Аспергиллус изазива сензибилизацију на ове алергене код деце млађе од 3 године. Веза између контакта са алергеном и сензибилизације зависи од типа алергена, дозе, трајања контакта, старости детета и, евентуално, генетске предиспозиције.

Нестероидни антиинфламаторни лекови. Код неких пацијената, НСАИД изазивају гушење. Ако се интолеранција на аспирин комбинује са рекурентним синуситисом и полипозом у носу, онда говоримо о астматичној триади.Код ових пацијената може се приметити уртикарија, ангиоедем и нетолеранција на храну, али претраге за специфична антитела реагинске природе нису била успешна.

Кључна карика у астми било ког порекла је бронхијално дрво повећана реактивност. Она је узрокована поремећеном вегетативном регулацијом тонуса глатких мишића и дјеловањем упалних медијатора и доводи до повремене реверзибилне бронхијалне опструкције, која се манифестује повећањем отпора у дишним путевима, прекомјерном растезању плућа, хипоксемији узрокованој фокалном хиповентилацијом и нескладом између вентилације и перфузије плућа, хипервентилације.

Улога аутономног нервног система. То руле

На ћелијама глатких мишића су β₁-, β₂- и α-адренорецептори. Предоминате β₂-адреноретсептори, у поређењу са β₁-адренорецептори 3 пута мање. Стимулација β₂-адреноретсепторов смањује бронхијалну реактивност код пацијената са бронхијалном астмом, међутим, блокада β-адренорецептора код здравих појединаца не изазива приметну промену бронхијалне реактивности, стимулација α-адренорецептора готово не утиче на тон глатких мишића бронхија.

Нормално, тон глатких мишића бронхија се углавном регулише парасимпатичким влакнима вагусног нерва. Употреба лекова који блокирају провођење ексцитације кроз парасимпатичка влакна доводи до ширења бронхија, а стимулација ових влакана узрокује бронхоспазам. Тон глатких мишића бронхија се мења под дејством аферентних влакана која долазе из рецептора бронхија и формирају део вагусног нерва. Симпатички нервни систем нормално игра мању улогу у регулацији бронхијалних мишића, али се код бронхијалне астме повећава његова улога. Стимулација немијелинизираних влакана (аферентна влакна типа Ц лоцирана у зиду бронхија и алвеола) од стране инфламаторних медијатора доводи до ослобађања неуропептида, као што је супстанца П, која изазива бронхоконстрикцију, отицање слузокоже и повећање секреције слузи.

Биохемијски фактори Едит

Калцијум игра важну улогу у редукцији бронхијалних мишића, јер АТП-зависна пумпа за калцијум, која уклања калцијум из ћелије, је укључена у одржавање мембранског потенцијала станица глатких мишића. Повећање концентрације калцијума у ћелији доводи до смањења и смањења опуштања мишића глатких мишића. Поред тога, повећање интрацелуларне концентрације калцијума доводи до ослобађања хистамина, анафилактичког фактора хемотаксије еозинофила и фактора хемотаксе неутрофила анафилактичких ћелија. Претпоставља се да су адренорецептори укључени у регулацију нивоа калцијума у мастоцитима.

Циклични нуклеотиди (цАМП и цГМП) су укључени у регулацију смањења ћелија глатких мишића бронха и дегранулације мастоцита. Медијатори маст ћелија које ослобађају М-холино-стимуланси и простагландин Ф₂α је посредован повећаним нивоима цГМП. Стимулација α-адренорецептора доводи до смањења нивоа цАМП, што такође узрокује дегранулацију мастоцита. Стимулација β-адренорецептора доводи до повећања нивоа цАМП и, као последица, до инхибиције дегранулације мастоцита. Блокада рецептора аденозина такође се сматра да инхибира дегранулацију.

Учешће инфламаторних ћелија Едит

Маст ћелије. Активација мастоцита се дешава током интеракције алергена са ИгЕ, фиксираних на површини мастоцита у егзогену бронхијалну астму. У случају ендогене астме, активација мастоцита може се појавити под утицајем осмотског стимуланса, као што је астма физичког напора. Када се активирају, ослобађају медијаторе (хистамин, цистеинил леукотриен, простагландин Д2), који изазивају бронхоспазам. Паралелно, фактор активације арахидонске киселине и тромбоцита формирају се из фосфолипидних мембрана мастоцита.С друге стране, леукотриени и простагландини се формирају из арахидонске киселине.

Еозинофили. Повећан је број еозинофила у дисајним путевима. Ове ћелије луче главне протеине који оштећују бронхијални епител и такође учествују у ослобађању фактора раста и ремоделирању респираторног тракта.

Т лимфоцити. Њихов број у дишним путевима је такође повећан. Они ослобађају специфичне цитокине (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13, итд.), Утичући на процес еозинофилне упале и производњу ИгЕ помоћу Б-лимфоцита. Регулаторне Т-ћелије инхибирају Тх₂- лимфоцити, према томе, повећање активности Тх₂А-ћелије се могу појавити смањењем броја регулаторних Т-ћелија. Могуће је повећање броја инКТ ћелија које ослобађају Тх.₁- И Тх₂- цитокини у великим количинама.

Дендритичне ћелије ухвати алергене са површине бронхијалне слузнице и доведе их до регионалних лимфних чворова, где интеракција са регулаторним Т-ћелијама стимулише диференцијацију Т-лимфоцита у Тх₂ћелије

Макрофаги. Број макрофага, попут еозинофила и Т-лимфоцита, повећава се у респираторном тракту. Они се могу активирати када алергени интерагују са ИгЕ ниског афинитета, што доводи до ослобађања упалних медијатора и цитокина.

Неутрофили. Њихов број у респираторном тракту и спутуму је повећан код пацијената са тешком астмом и пацијентима који пуше. Улога ових ћелија у патогенези није јасна. Можда је повећање њиховог броја последица терапије глукокортикостероидима.

Медијатори упале Едит

Хистамин и леукотриени су медијатори ране фазе непосредног типа алергијске реакције. Као резултат деловања хистамина долази до тренутне и краткотрајне бронхоспазме, док леукотриени изазивају одложено и дуже бронхоспазме. Медијатори касне фазе непосредног типа алергијске реакције укључују факторе хемотаксије и фактор активације тромбоцита. Ово последње изазива хемотаксу, активацију инфламаторних ћелија у бронхијалној мукози и стимулише синтезу леукотриена у овим ћелијама. Бронхоспазам узрокован њима, јавља се 2-8 сати након почетка алергијске реакције и може трајати неколико дана.

Укључивање структурних ћелија респираторног тракта Едит

Структурне ћелије респираторног тракта такође доприносе развоју упале. Тако, када препознају своју механичку околину, ћелије бронхијалног епитела експримирају различите протеине и ослобађају цитокине, хемокине и липидне медијаторе. Сличне упалне протеине производе ћелије глатких мишића. Ендотелне ћелије су укључене у миграцију инфламаторних ћелија у респираторни тракт. Фибробласти и миофибробласти, због производње колагена, протеогликана и других компоненти везивног ткива, укључени су у ремоделирање респираторног тракта.

Бронхијална опструкција Едит

Патолошке промене које доводе до бронхијалне опструкције утичу на слузокожу, субмукозни слој и мишићни слој бронхијалног стабла. Патолошки процес се протеже од трахеје и великих бронхија до терминалних бронхиола. Следећи разлози доводе до сужавања бронха:

Формирање слузокоже. Астма производи густу, вискозну слуз која садржи десквамирани бронхијални епител, еозинофиле, Цхарцот-Леиден кристале. Слуз може делимично или потпуно блокирати лумен бронхија. Са трајањем и тежином напада, због дехидрације, слуз постаје све вискознији.
Промене у зиду бронха. Код астме се смањује број ћелија у цилијарном епителу, а пехарасте ћелије које луче слуз повећавају количину и пролазе кроз хиперплазију. Постоји и еозинофилна инфилтрација, едем и задебљање базалне мембране, у субмукозном слоју је инфилтрација са еозинофилима, неутрофилима, лимфоцитима и макрофагима, хипертрофијом и отицањем жлезда.Мишићна мембрана бронхија је хипертрофирана.
Спазам глатких мишића бронхија је највјероватнији узрок акутних краткотрајних напада. Трајање напада и имунитет на лечење су последица блокаде бронхија слузокожама и едема бронхијалне слузнице.

Опструкција се интензивира на издисају, јер у овом случају долази до динамичног сужавања дисајних путева.

Због опструкције бронха, део ваздуха се задржава у алвеолама, што доводи до претераног растезања плућа и продужења издисаја. Прекомерна отпорност дисајних путева доводи до повећања рада дисања, што доводи до укључивања помоћних мишића, кратког даха. Велики и средњи бронхији могу бити укључени у процес, међутим, опструкција малих бронхија чешће долази до изражаја. Бучни, хрипање - знак опструкције великих бронхија, а напади кратког даха и кашља чешће се јављају код опструкције малих бронхија. Опструкција доводи до повећања резидуалне запремине, смањења ВЦ и повећања укупног капацитета плућа. Због опструкције дисајних путева, њихова вентилација је смањена. Нормално, перфузија слабо провјетраваних подручја се смањује, али код астме то није увијек случај, поремећена је равнотежа између вентилације и перфузије, што доводи до смањења паО₂. Код лаких и умерених напада астме долази до хипервентилације, што доводи до смањења паЦО₂ и респираторне алкалозе. Код тешких и дуготрајних напада, хиповентилација се развија, паЦО расте₂ и долази до респираторне ацидозе. Плућно преоптерећење и смањење паО₂ у алвеолама узрокују капиларни спазам алвеола и повећање притиска у плућној артерији.

Главни симптоми астме су епизоде диспнеје, тешко дисање, кашаљ и конгестија груди. Појава симптома након контакта са алергеном, сезонска варијабилност симптома и присуство рођака са бронхијалном астмом или другим атопичним болестима су од суштинског значаја. У комбинацији са ринитисом, симптоми астме могу се појавити само у одређено доба године или бити стално присутни са сезонским оштећењима. Код неких пацијената сезонско повећање нивоа одређених аероалергена у ваздуху (на пример, Алтернариа полен, бреза, трава и амброзија) доводи до развоја егзацербација.

Ови симптоми се могу развити иу контакту са неспецифичним иритантима (дим, плинови, јаки мириси) или након вежбања, могу се погоршати ноћу и смањити као одговор на основну терапију.

Цхокинг аттацк - Најчешћи симптом астме. Карактеристично је присилно позиционирање (често седење, држање стола рукама), држање пацијента са повишеним горњим раменим појасом, груди постају цилиндричне. Пацијент узме кратак дах и без паузе дуг, болан издисај праћен даљим хрипањем. Дисање се одвија уз учешће помоћних мишића грудног коша, раменог појаса, абдоминалног притиска. Међуребарни простори су проширени, увучени и хоризонтални. Звук у облику плућа одређен је перкуторно, померање доњих граница плућа према доле, тешко је одредити излет плућних поља.

Често, нарочито код продужених нападаја, постоји бол у доњем делу груди, повезан са интензивним радом дијафрагме. У нападу гушења може да претходи аура напада, која се манифестује кихањем, кашљањем, ринитисом, уртикаријом, а сам напад може бити праћен кашљем са малом количином стакластог спутума, а спутум се може одвојити и на крају напада. Аускултација се одређује ослабљеним дисањем, сувим распршеним хрипањем. Одмах након тремора кашља, чује се повећање броја хрипања, како у инспираторним тако иу експираторним фазама, посебно у доњем дијелу леђа, што је повезано са излучивањем спутума у лумен бронха и његовом проласку.Како се спутум повлачи, количина хрипања се смањује и дисање од ослабљеног постаје тешко.

Отежано дисање може бити одсутно код пацијената са тешким егзацербацијама због озбиљног ограничења протока ваздуха и вентилације. У периоду погоршања, цијанозе, поспаности, потешкоћа у говору, тахикардије су такође уочене. Отекле груди су посљедица повећаних плућних волумена - потребно је осигурати "равнање" респираторног тракта и отварање малих бронхија. Комбинација хипервентилације и бронхијалне опструкције значајно повећава рад респираторних мишића.

Између напада у болесника не може бити знакова болести. У интерикталном периоду најчешће се код пацијената који потврђују присуство заостале бронхијалне опструкције откривају звиждаљке током аускултације. Понекад (а понекад и истовремено са тешком бронхијалном опструкцијом), тешко дисање може бити одсутно или се може детектовати само током присилног истицања.

Посебна клиничка опција је кашаљ астмеу којој је једина манифестација болести кашаљ. Ова опција је чешћа код деце, а најизраженији симптоми се обично уочавају ноћу са честим дневним одсуством симптома. Важност у дијагнози има проучавање варијабилности индикатора респираторне функције или бронхијалне хиперреактивности, као и еозинофилије спутума. Варијанту астме кашља треба разликовати од еозинофилног бронхитиса, код којег су уочени кашаљ и еозинофилија спутума, али индикатори респираторне функције и бронхијалне реактивности остају нормални.

Физички напор бронхијалне астме. Код неких пацијената једини покретач напада је физичка активност. Напад се обично одвија за 5-10 минута након престанка оптерећења и ријетко током оптерећења. Пацијенти понекад примећују дуготрајни кашаљ који пролази сам за 30-45 минута. Напади су чешће изазвани трчањем, важно је у овом случају удисање сухог хладног зрака. Престанак напада након удисања иде у прилог дијагнози бронхијалне астме.₂агонисти или превенција симптома због инхалације β₂агонисте пре оптерећења. Главна дијагностичка метода је тест са 8-минутним радом.

Да би се одредила функција спољног дисања, спирометрија се користи свуда код пацијената старијих од 5 година (што омогућава детекцију принудног експираторног волумена у 1 секунди (ФЕВ)₁) и принудног виталног капацитета плућа (ФВЦ)) и вршне проточне проточности (дозвољавајући да се идентификује пик проточног протока (ПСВ)).

Постоје тзв. одговарајуће ФЕВ индикаторе₁, ФВЦ и ПСВ, који су добијени као резултат популационих студија. Они зависе од старости, пола и висине субјекта. Ови индикатори се стално ревидирају. Индикатори добијени од одређеног пацијента изражени су као проценат одговарајућих вредности. За ПСВ карактерише веома широк опсег флуктуација одговарајућих вредности.

Термин "реверзибилност" односи се на повећање ФЕВ₁ (или рјеђе, ПСВ) неколико минута након инхалације брзодјелујућег бронходилататора (200–400 мцг салбутамола, или беротец). Понекад се реверзибилност схвата као побољшање функције плућа које се развија неколико дана или недеља након примене или корекције основне терапије.

Спирометрија је метода избора за процену тежине и реверзибилности бронхијалне опструкције. ФЕВ индикатори₁ и ФВЦ се мере помоћу спирометра када је присилни истек. Општеприхваћени критеријум за дијагнозу бронхијалне астме је повећање ФЕВ₁ 12% или више у односу на вредност пре инхалације бронходилататора. Осетљивост теста је ниска, посебно када пацијент добије неку врсту (бронходилататорне или базалне) терапије.Пацијенти треба да буду обучени за правилно извршавање присилног истицања, потребно је да држи маневар дисања три пута и забележи најбоље добијене резултате. За диференцијацију бронхијалне опструкције од других плућних болести праћених променом ФЕВ₁ важно је одредити ФЕВ однос₁/ ФВЦ, назван Тиффно Индек (ИТ). Нормално, ИТ> 0,75–0,80, а дјеца могу бити> 0,9. Смањење овог омјера испод специфицираних вриједности омогућава сумњу на бронхијалну опструкцију карактеристичну за КОПБ и бронхијалну астму.

Цолор фловметри, што омогућава да се одреди максимална брзина издисаја, важан је метод за дијагностиковање и процену ефикасности лечења.

Савремени вршни мерачи протока су јефтини, преносиви, идеални су за свакодневну процену тежине бронхијалне опструкције код пацијената код куће. Није могуће замијенити дефиницију других показатеља плућне функције мјерењем ХРП-а при одређивању ХРП-а без ФЕВ-а₁ Могуће је потценити тежину опструкције, посебно када се повећава јачина бронхијалне опструкције и појављује се "ваздушна замка". Пошто употреба различитих вршних мерача протока може довести до разлике у ПСВ вредностима (узимајући у обзир да је опсег одговарајућих ПСВ вредности веома широк), пожељно је да се упореде резултати ПСВ код одређеног пацијента са његовим најбољим перформансама користећи пацијентов индивидуални мерач протока. Најбољи индикатор се обично бележи у периоду ремисије болести. Пошто резултати зависе од силе издисаја пацијента, пацијента треба пажљиво упутити. ПСВ се обично мери ујутро (након буђења и пре узимања лекова) и увече (пре спавања). Дневна варијабилност ПСВ се одређује на следећи начин, где је А дневна варијабилност ПСВ, В₁ - ПСВ ујутро, В₂ - ПСВ увече:

Што је већа варијабилност ПСВ-а, контролисана је лошија астма. Одређен је и однос ПСВ разлике дневно према просечном ПСВ за 1-2 недеље. Други начин да се одреди варијабилност ПСВ је да се одреди минимум за 1 недељу ПСВ као проценат најбољег индикатора у истом периоду. Овај метод је вероватно најбољи за процену лабилности лумена бронхија у клиничкој пракси, јер је добијени индикатор лакше израчунати, а корелира боље од других параметара са бронхијалном хиперреактивношћу, и захтева мерење ПСВ само једном дневно. Дефиниција ПСВ-а и различите варијанте њене варијабилности се користи за процену спроведене терапије, за идентификацију изазовних фактора и за предвиђање егзацербација.

Приликом постављања дијагнозе бронхијалне астме узимају се у обзир следеће кључне тачке:

Приговори (кашаљ, отежано дисање, напади астме, потешкоће у обављању физичке активности), историја болести, клиничке манифестације (интермитентни говор, положај ортопне).
Резултати физичког прегледа (убрзање или успоравање откуцаја срца, отежано дисање, сухо шиштање, погоршање услед издисаја).
Испитивање респираторне функције (смањење ФЕВ вриједности₁и повећање ФЕВ₁ након тестирања са брокодилататором више од 12%, од почетног, смањења ФВЦ, смањења ПСВ и повећања дневне варијабилности).
Присуство еозинофила у спутуму или бронхијалном секрету, еозинофилија крви, спутум је вискозна, тешко раздвојива, често двослојна, са великим бројем еозинофила, Курсхманових спирала (испреплетање малих бронхија), Цхарцот-Леиден-ових кристала (некротични неутрофили, претходно инфилтрирани бронхи).
Алергијски статус: кожни (примена, скарификација, интрадермални) тестови, назални, коњунктивни, инхалациони тестови, радио алергијски тест, одређивање укупног и специфичног ИгЕ.

Врло често, доктор може дијагностицирати бронхијалну астму на основу клиничке слике.

Ако пацијент има бронхијалну астму, процењују се следећи клинички критеријуми:

Да ли пацијент има епизоде пискања, укључујући и оне поновљене?
Да ли пацијент има кашаљ ноћу?
Да ли пацијент има шиштање и кашљање, 10-20 минута након вежбања.
Да ли пацијент има епизоде кашља, сувог шиштања, кратког даха, након састанка са изазивачким факторима (алергени, загађивачи).
Да ли пацијент примећује прелазак инфекције у доњи респираторни тракт, ако АРВИ траје више од 10 дана.
Смањује ли се тежина притужби након узимања одређених лијекова против астме.

Присуство једног или више ових симптома, дозвољава лекару да потврди потребу за додатним прегледом како би се довршила дијагноза.

Клинички, бронхијална астма, без егзацербације, не може се манифестовати, нити протјецати кроз варијанту кашља, када је једини знак болести кашаљ са испуштањем незнатне количине спутума. Често се код кашља код бронхијалне астме, без инструментално-лабораторијских метода истраживања, дијагностикује бронхитис. У таквим случајевима функционални респираторни тестови са бронходилататорима и лабораторијским тестовима крви и спутума долазе до изражаја.

Дијагноза бронхијалне астме, посебно у раним фазама, на благој клиници захтева функционалне тестове са бронходилататорима, који омогућавају детекцију присуства клинички неспецифицираног бронхоспазма и одређивања степена реверзибилне бронхијалне опструкције.

Код пацијената са карактеристичним сметњама, са нормалном функцијом плућа, ради поуздане дијагнозе, спроведена је студија бронхијалне реактивности која укључује проучавање функције спољашњег дисања са фармаколошким тестовима са хистамином, метахолином (енглески) руски. или бронходилататори. Већина пацијената са атопијском астмом има алергију, која се може детектовати тестовима скарификације коже. Такође вам омогућавају да откријете изазовни фактор.

Код неких пацијената са бронхијалном астмом може се наћи гастроезофагеална рефлуксна болест. Други тестови (као што су рендгенски снимци грудног коша или компјутерска томографија) могу бити неопходни да би се искључиле друге болести плућа.

Бронхијална астма је класификована у зависности од порекла, тежине болести, постоје и посебни облици бронхијалне астме.

Етиолошка класификација Едит

У зависности од узрока напада, постоје:

егзогена бронхијална астма - напади су изазвани излагањем алергена респираторног тракта који долази из вањског окружења (полен, гљивице плесни, животињска прљавштина, ситне гриње које су у кућној прашини). Посебна опција је атопијска бронхијална астма узрокована насљедно увјетованом предиспозицијом за алергијске реакције.
ендогена бронхијална астма - напад узрокован факторима као што су инфекција, тјеловјежба, хладан зрак, психо-емоционални подражаји
бронхијална астма мијешане генезе - нападаји се могу јавити и када су изложени респираторном тракту алергена и када су изложени горе наведеним факторима

Пошаљите свој добар посао у базу знања је једноставан. Користите форму испод.

Студенти, дипломирани студенти, млади научници који користе базу знања у својим студијама и раду ће вам бити веома захвални.

Постед он хттп://ввв.аллбест.ру/

ДРЖАВНА АУТОНОМНА ОБРАЗОВНА ИНСТИТУЦИЈА СРЕДЊЕГ ПРОФЕСИОНАЛНОГ ОБРАЗОВАЊА "ВОЛСКАИА МЕДИЦАЛ ЦОЛЛЕГЕ ЗИ МАРЕСЕВОИ"

Завршен студент 131 гр.

1. Појам бронхијалне астме

4. Класификација бронхијалне астме

5. Клиничка слика

6. Лечење бронхијалне астме

Свуда, посебно у индустријски развијеним земљама, долази до значајног пораста болести респираторног система, који су већ достигли треће или четврто место међу узроцима смртности. Што се тиче, на пример, рака плућа, ова патологија у својој преваленцији је испред свих других малигних неоплазми код мушкараца. Овакво повећање стопе инциденције првенствено је повезано са све већим загађењем амбијенталног ваздуха, пушењем и све већом алергијом становништва (првенствено због домаћих хемикалија). Све ово тренутно одређује хитност правовремене дијагнозе, ефикасно лијечење и превенцију респираторних болести.

Бронхијална астма је болест коју карактерише реверзибилна опструкција дисајних путева узрокована њиховом упалом и хиперреактивношћу. Бронхијална астма је најчешћа болест у свијету, која представља значајан друштвени проблем и за дјецу и за одрасле. За дечаке је већа вероватноћа да ће се разболети од девојчица (6% у поређењу са 3,7%), али са почетком пубертета преваленција болести постаје иста код оба пола. Бронхијална астма се јавља у свим земљама, без обзира на степен развијености, али преваленца варира међу популацијама чак и унутар једне земље. Бронхијална астма се чешће јавља код урбаних становника него код сеоских становника (7,1% и 5,7%). Током протеклих 20 година, преваленција ове болести је значајно порасла, посебно међу дјецом. Ова болест, која почиње код деце, наставља се у већини случајева код одраслих, што доводи до професионалних инвалидитета, ау неким случајевима и до смрти. Дакле, астма није само клинички већ и социјални проблем. Стога су научно утемељени принципи и развој дјелотворних метода лијечења, рехабилитације и превенције потребе за јачањем респираторног система код пацијената са бронхијалном астмом тако релевантни.

1. Појам бронхијалне астме

Бронхијална астма (БА) је болест коју карактерише хронична инфламација у дишним путевима која доводи до повећане хиперреактивности као одговор на различите стимулансе и понављајуће нападе бронхијалне опструкције, који су реверзибилни спонтано или под утицајем одговарајућег третмана. То је алергијска болест, алергија респираторног тракта, клинички манифестована делимично или потпуно реверзибилна опструкција, углавном малих и средњих бронхија услед спазма глатких мишића бронхија, отицања њихових слузокожа и хиперсекреције слузи, која се заснива на модификованој осетљивости бронха на различите стимулансе. БА се манифестује у нападима астме, који се заснивају на спазму мишића средњих и малих бронхија или отицању њихових мукозних мембрана.

Сензибилизација тела која се развија код пацијената са бронхијалном астмом лежи у основи алергијског оштећења бронхијалног стабла. У аутономном нервном систему јављају се значајне промене у бронхијалној астми, преовлађује однос између симпатичких и парасимпатичких делова у правцу потоњег.

Број адренорецептора се смањује, а тон вагусног нерва расте. Пацијенти са бронхијалном астмом развијају недостатак глукокортикоидне инфекције надбубрежне жлијезде, секундарни хипералдестеронизам.

Патолошке промене у бронхо-пулмонарном апарату - спазам и хипертрофија глатких мишића бронхијалног стабла, затварање бронхијалних и бронхијалних шупљина са вискозним секретима са високим садржајем еозинофила, отицање слузокоже инфилтрацијом ткива мастоцитима и еозинофилима.

Одликује се атопијска бронхијална астма са комбинованом сензибилизацијом на индустријске и бактеријске алергене.Професионалну астму карактерише изражена хиперреактивност бронхија до професионалних стимулуса у одсуству поремећаја имунитета и сензибилизације тела. Важне су и респираторне инфекције, које треба посматрати као неспецифична реакција растварања и фактор погоршања бронхијалне астме.

Болест се карактерише углавном поразом респираторног тракта променом реактивности бронхија. Обавезни знак болести је напад астме и астматични статус. Узроци астме нису тачно познати. Истовремено, идентификовани су различити фактори ризика везани за развој ове болести. То укључује факторе генетске предиспозиције. Главну улогу у настанку бронхијалне астме имају егзогени специфични фактори који узрокују упалу дишних путева. То укључује инхалационе алергене, као што су отпадни производи гриња, алерген жохара, кућна прашина, биљни полен, животињска длака, као и њихови измет, гљивични алергени. Бронхијална астма може бити узрокована лијековима (на примјер, аспирином) и другим лијековима. Вештачко храњење на повишеном нивоу укупног имуноглобулина Е у комбинацији са откривањем специфичних ИгЕ антитела на протеин крављег млека, кокошја јаја повећавају ризик од астме за до 70%. У општој групи су истакнути отежавајући фактори који повећавају вероватноћу развоја астме: ниска порођајна тежина, респираторне вирусне инфекције, активно и пасивно пушење, конзерванси и боје у храни, лекови, вежбање, загађење ваздуха (дим и дим, кућни аеросоли) , полирање), повећан емоционални стрес, трудноћа, погоршање ринитиса и синуситиса.

Директни узрок настанка напада астме није у потпуности разјашњен, али несумњива улога различитих фактора, који могу бити прилично разноврсни, може укључивати различите хроничне интоксикације, ефекте прашине и прашкастих супстанци које улазе у респираторни тракт, различите мирисе, метеоролошке ефекте, неуропсихолошке ефекте. утицај, утицај фактора деградације животне средине и животне средине. До напада долази рефлексом, због иритације плућних грана вагусног нерва. Познато је да у вагусном нерву постоје влакна која сужавају бронхије и изазивају повећано лучење секрета, односно слуз на унутрашњим зидовима бронхија и бронхиола. Поред тога, повећана раздражљивост вагусног живца може изазвати разне интоксикације и инфекције, као и алергију организма. Напади бронхијалне астме су понекад не само рефлексни у природи, већ и условни рефлекс, било је случајева када се напад догодио не само након мириса руже, већ и када се пацијенту показивала умјетна ружа.

Другим ријечима, напад гушења као тијела штити се од дјеловања вањских агресивних фактора. На пример, чак и ако апсолутно здрава особа уђе у просторију са оштро смањеном температуром, у односу на ону у којој је раније био, онда ће се његове бронхијалне цеви смањити на нивоу рефлекса и клиренс између зидова ће се нагло смањити. Ако страно тело, као што је прашина, доспије у дишне путеве, како би се спријечило његово продирање у алвеоле, испљувак ће се ослободити, који ће апсорбирати страно тијело и моћи побјећи с њим кроз дишне путеве без оштећења алвеола. Код пацијената са бронхијалном астмом, тело реагује и на спољашње промене, али има прекомерну осетљивост и хиперреакцију, због чега плућна влакна вагусног нерва доводе до чешћег опадања бронхија и бронхиола и продукције спутума од здраве особе.Поред тога, секреторна течност (спутум) бронхијалне слузнице код пацијената са бронхијалном астмом је много дебља него код здравих људи и садржи више еозинофила и ћелија епителног ткива, што доводи до његове стакластости и потешкоћа у уклањању из респираторног тракта.

Бронхијална астма се може јавити током првих неколико месеци живота, али често је веома тешко направити тачну дијагнозу пре него што је дете старије. Код новорођенчади, стања са присуством пискања се генерално сматрају као респираторна вирусна инфекција. Сматра се да мала плућа код новорођенчади доприносе опструкцији, која расте како дијете расте. Ако деца имају тешкоће са дисањем у каснијем узрасту, треба да размислите о бронхијалној астми која је повезана са атопијом. Поновљена погоршања болести могу бити повезана са контактом са алергенима. Код предиспонираних беба, атопија доприноси повећању осјетљивости дишних путева на алергене или иритансе из околине, узрокујући поновљене епизоде опструкције. Улога вирусне инфекције у етиологији бронхијалне астме још није разјашњена. Код деце са атопијом, вирусне инфекције играју важну улогу у погоршању бронхијалне астме, али постоји мали број доказа да вируси могу директно да изазову појаву бронхијалне астме.

Тренутно су најважнија дугорочна предвиђања тијека бронхијалне астме код дјеце. Утврђено је да бронхијална астма нестаје у 30-50% дјеце (посебно мушкараца) у пубертету, али се често јавља у одраслој доби. До две трећине деце са астмом и даље пате од ове болести иу пубертету иу одраслој доби. Штавише, чак и када бронхијална астма нестане са клиничке тачке гледишта, функција плућа код пацијената остаје промењена, хипервентилација дишних путева или кашаљ остају. Такође треба напоменути да од 5 до 10% деце са астмом, која се сматра тривијалном, даље пате од тешке бронхијалне астме. Код деце се астма никада не може занемарити у нади да ће је дете једноставно прерасти. Код деце са благом астмом, прогноза је повољна, али код деце са умереном или тешком бронхијалном астмом постоји вероватноћа да постоји одређени степен ризика од дугорочних ефеката бронхијалне астме на њихов каснији живот.

Према савременом концепту, патогенеза астме изгледа као посебан инфламаторни процес у бронхијалном зиду, који изазива развој бронхијалне опструкције и хиперреактивности (преосетљивост бронхијалног стабла на стимулансе који су индиферентни према здравим појединцима). Од многих ћелија укључених у процес упале и развоја бронхијалне хиперреактивности, мастоцити, еозинофили и Т-лимфоцити играју одлучујућу улогу.

У патогенези бронхијалне астме уобичајено је разликовати три фазе патолошког процеса:

Имунолошка - сензибилизација, стварање антитела и сусретање антигена са антителом,

Патхоцхемицал, карактерише се ослобађањем биолошки активних супстанци из мастоцита - медијатора алергијске упале - хистамина, серотонина, ацетилхолина, итд.

· Активност медијатора алергијске упале узрокује трећу фазу имунолошке реакције - патофизиолошки.

Упални процес формира четири механизма бронхијалне опструкције:

1) акутна бронхоконстрикција (због спазма глатких мишића),

2) субакутни (због едема респираторне слузнице),

3) хронично стварање слузастих чепова који затварају периферне бронхе,

4) неповратна реконструкција бронхијалног зида.

Морфолошки откривају знакове емфизема, опструкцију бронха слузокожним или мукопурулентним гужвама, тотални бронхоспазам.

4. Тораспадање бронхијалне астме

Класификација бронхијалне астме по тежини (астма без погоршања) болести је важна јер одређује тактику пацијента. Озбиљност је одређена следећим индикаторима:

-број ноћних симптома тједно

- број дневних симптома по дану и недељи,

- многострукост употребе (потреба) Б2-агониста кратког дејства,

- експресивност физичке активности и спавања,

- вредност максималне брзине експираторног протока (ПСВ) и њен процентуални однос са одговарајућом или најбољом вредношћу,

-Дневне флуктуације ПСВ.

1. Бронхијална астма интермитентног (епизодног) курса:

симптоми астме мање од једном недељно

- нетачности нису трајне (од неколико сати до неколико дана),

ноћни симптоми не више од 2 пута мјесечно

- одсуство симптома и нормалне функције плућа између егзацербација,

- ПСВ> 80% дужих и дневних флуктуација ПСВ> 20%.

2. Бронхијална астма упорни плућни ток:

- симптоми астме више од 1 пута недељно, али не више од 1 пута дневно,

- егзацербације болести могу пореметити физичку активност и спавати,

ноћни симптоми јављају се чешће 2 пута мјесечно

-ПСВ> 80% доспелих, дневних флуктуација ПСВ -20-30%.

3. Бронхијална астма умерене тежине:

- погоршање нарушава учинак, физичку активност и сан,

- ноћни симптоми се јављају чешће 1 пут недељно,

- дневни унос краткорочног агониста Б2,

- ПСВ 60 - 80% од доспелих, дневних флуктуација ПСВ> 80%.

4. Тежак тијек бронхијалне астме:

- трајни симптоми током дана,

- чести ноћни симптоми

Физичка активност је значајно ограничена.

Присуство најмање једног знака озбиљности стања може се приписати детету у овој категорији. Деца са интермитентним током бронхијалне астме, али са тешким егзацербацијама, треба да добију терапију као код перзистентне умерене бронхијалне астме. Деца са било којим степеном озбиљности, чак и са интермитентном бронхијалном астмом, могу имати озбиљне егзацербације.

Ова врста класификације, заснована на озбиљности болести, важна је у ситуацији у којој је неопходно ријешити проблем почетне и базичне терапије при процјени стања пацијента.

Постоје и два облика астме: имунолошки и неимунолошки, као и бројне клиничке опције: атопични, инфективно-алергијски, аутоимуни, дисергонални, неуропсихијатријски, адренергични и холинергични.

5. Клиничка слика

Главни клинички знак бронхијалне астме је експираторни напад астме услед реверзибилне опште опструкције дисајних путева као последица бронхоспазма, едема бронхијалне слузнице и хиперсекреције бронхијалне слузи.

Током напада астме постоје 3 периода:

* обрнути развој напада

Период прекурсора карактерише појава симптома коњуктивитиса, алергијског ринитиса или фарингитиса након експирацијске диспнеје. Преовлађујућа потешкоћа издисаја је због наглог повећања интраторакалног притиска током удисања, што ствара притисак на респираторни тракт и доводи до додатне отпорности на издисање. Трајање експираторне фазе је 3-4 пута дуже од трајања фазе инхалације. Упркос кратком даху, развија се очигледна хипервентилација, повећање минутног волумена дисања је понекад веома значајно и често прелази компензациону. Пацијенти обично заузимају присилно место са нагнутим телом напред и са нагласком на рукама за фиксирање раменог појаса и активирање помоћних респираторних мишића. Карактеристичне су и пароксизмалне кашље и удаљене хљебове.

6.Лечење бронхијалне астме

Ефикасност терапијских мера зависи од благовременог прекида контакта са алергеном: климатске промене, свакодневно мокро чишћење стана, уклањање цветова у затвореном простору, кућних љубимаца, акваријума, тепиха од вуне итд.

Диет.У исхрани пацијента са бронхијалном астмом потребно је искључити алергене који могу изазвати нападе, ограничити унос угљених хидрата (шећер, слаткиши, пекарски производи) и животињске протеине. Ако дијете има алергије на храну, можете препоручити родитељима да воде дневник хране. За то се чува евиденција о томе шта и када је дијете јело током дана задржано неколико мјесеци. Поредећи податке из дневника са почетком погоршања болести, може се открити зависност од појаве напада на било који прехрамбени производ.

Препоручена исхрана за пацијенте са бронхијалном астмом:

- Смањите количину шећера, пецива, пецива, соли.

- Дневни унос калорија треба да буде око 2800 кцал.

- Дневне млечне производе.

- Јухе: житарице, поврће, говедина на другој јухи.

- Маслац: кремасти, сунцокрет, маслина.

- Касхи: хељда, зобена каша, пиринач.

- Свјеже поврће и воће: зелене боје (краставци, зелени, зелене јабуке, итд.).

- Месо: кувана леан говедина.

- Хлеб: бели, отдобни.

Друг треатмент. Модерна традиционална медицина нуди разне лекове који се користе за лечење астме. Конвенционално, могу се поделити у две групе:

Средства прве помоћи за ублажавање напада. Ови лекови имају бронходилататорски ефекат. У педијатријској пракси, салбутамол, венталин и бероток се користе у облику инхалатора, аминофилина у пилулама или ињекцијама, као и неких других моћних лекова.

Превентивни лекови који ублажавају алергијску упалу.Стручњаци их називају "основним", неопходним. Постоји неколико група: антихистамински антиалергијски лекови (супрастин, тавегил, кларитин, итд.), Мембрански стабилизатори (интал, поплочани, кетотифен, итд.), Хормонални лекови, антибиотици, итд.

Нажалост, ток бронхијалне астме је хроничан, ау већини случајева лекови који се нуде за третман дају привремени и нестабилни резултат. Поред тога, испољавају се и нуспојаве ових лекова: зависност, дисбактериоза, алергијске реакције, дисфункција гастроинтестиналног тракта, јетра, бубрези, метаболизам, срце, тахикардија, повишени притисак, итд. Дијете има страх од напада и намерно премашује дозу бронходилататора десетак пута, што може изазвати астматични статус.

Лечење бронхијалне астме је сложен, дуготрајан процес који захтева свеобухватан и индивидуалан приступ. Дозе лекова, лечење, трајање лека бира лекар. Не покушавајте да лечите дете сами, консултујте специјалисте.

Инхалерс.Пацијенти са бронхијалном астмом често користе инхалаторе (лек се инхалира из инхалатора канистра). Инхалацијски препарат може бити у облику аеросола (гасно стање материје) или у облику најмањег прашка. Инхалациони лекови се дају експандирајућим бронхима, хормонским лековима итд. Међутим, када болесно дете инхалира лек из инхалатора, само 10-20% лека долази до његових бронхија. Већина лека се налази у транзиту, на задњем делу грла. Поред тога, деца, посебно мала, не разумеју добро упутства и могу неадекватно и неефикасно инхалирати лек из лименке.

Да би се побољшао процес инхалације лека, користе се специјални уређаји: одстојници, турбухалери, небулизатори, систем "лаганог дисања" итд.У педијатријској пракси њихова употреба је обавезна, јер омогућава употребу мањих доза, има мање трошкова и смањује ризик од нежељених ефеката. Обично се такви уређаји могу купити у апотеци, често се продају уз помоћ балон инхалатора или лијека за инхалацију.

Спацер је помоћни уређај за инхалацију, комора која служи као интермедијерни спремник за лек за аеросол. Лек из инхалатора канистра улази у размакницу и затим га пацијент инхалира. Дакле, могуће је узети више од једног даха, али неколико, све док већина лека не доспије у плућа. Спацер повећава проценат лека у плућима до 30%. Одстојник се примењује само за аеросол, али не и за суви прах.

Турбухалер, дискхалвр, циклохалер - уређаји, слични одстојницима, али за инхалаторе праха.

Небулизатор је технички уређај који преводи медицину у аеросолни облак. Стазе формирања облака аеросола су различите, у зависности од тога разликују се ултразвучни и компресорски (пнеуматски, млазни) распршивачи. Уз помоћ небулизатора може се извести дуготрајно инхалирање раствора медицинских супстанци са аеросолима.

Систем "лаког дисања" се активира дахом пацијента. Инхалатор се аутоматски активира када пацијент инхалира, тако да не морате да координирате инхалацију и тренутак када притиснете вентил кертриџа инхалатора. Користи се са одстојником. Брзина избацивања лека у систему "лаганог дисања" је 4 пута нижа него у конвенционалним инхалаторима, а створени аеросолски облак не удара у задњи зид фаринкса. Истовремено продирање у респираторни тракт повећава се 2 пута.

Биљна медицина игра позитивну улогу у превенцији напада бронхијалне астме, продужењу интерикталног периода, смањењу нежељених ефеката лекова. Овај метод савршено надопуњује традиционални третман лековима, повећавајући његову ефикасност.

Фитосборов број 1(за бронхијалну астму):

трава дивљег рузмарина - 5 делова

лишће коприве - 3 дијела,

коњски листови - 2 дијела.

Биљни лек број 2(за бронхијалну астму):

корење слаткиша - 4 дела,

корени елекампана - 4 дела,

трава дивљег ружмарина мочвара је 12 делова,

листови коприве - 6 делова,

коњско копито - 10 делова.

Услови припреме лековитих варки.

У лонцу за емајл за ноћ, сипајте 4 кашике. л сакупите 1 литру хладне воде, затворите поклопац и оставите да се улије. Ујутро, кувајте 7-10 минута од почетка кључања, инсистирајте 1-2 сата, стисните. Узмите топло или вруће, додајући 1 тбсп. л млеко, 5-6 пута дневно. Бујон се не чува и свакодневно се припрема нови.

дјеца до годину дана - 1 тбсп. л.,

деца од 1 до 3 године - 2 кашике. л.,

деца од 3 до 10 година - 3 кашике. л.,

деца од 10 до 12 година - 50 мл,

деца преко 12 година - 1/2 шоље

и одрасли - 5-6 пута дневно.

Медицински фитосби број 1 и број 2 се измјењују свака 3-4 тједна. Узми дуго.

За кашљање и кратак дах током опструктивног бронхитиса и током напада бронхијалне астме, користе се биљке са искашљавањем и исцрпљењем. То су маслачак, камилица, кантарион, боквица, коњски реп, кнотвеед, столисник, коприва, коњица, невена, корен сладића. Могу се користити у облику украса, тинктура, сувог праха (таблете), облога, лосиона, итд.

Након што се процес угаси, фитопрепарати који садрже корен сладића (глицирам, Лацринате дијететски суплемент, инфузија корена слатког корена, пертусин) користе се за рехабилитацију пацијента са бронхијалном астмом, са дугим током најмање месец дана.

Ароматерапија. Етерична уља су приказана само у микро дозама. Нанесите етерична уља лаванде, тимијана, чајевца. Додајте уље за масажу, протрљајте груди (5 капи етеричног уља на 10 мл базе) или користите уљни горионик 10 минута дневно.

Физиотерапијски третман У третману користе физикалну терапију, вежбе дисања, масажу, акупунктуру, очвршћавање, третман планинског ваздуха, третман санаторијума (високо-ваздушни ваздух, Приел-бар, Кисловодск, јужна обала Крим је посебно корисна)

Дакле, астма је болест која се заснива на хроничној упали респираторног тракта, праћена промјенама осјетљивости и реактивности бронхија и манифестује се гушењем, астматичним статусом или, у одсуству таквих, симптомима респираторне неугодности (пароксизмални кашаљ, удаљени хљебови и кратак дах), праћени реверзибилна бронхијална опструкција на позадини наследне предиспозиције за алергијске болести, ванплућни знаци алергије, еозинофилија у крви и / или и еозинофила у слузи.

Анализа студије указује да бронхијална астма заузима водеће место у патологији респираторног система. Релевантност је потврђена и оправдана је потреба за свеобухватним мјерама код пацијената са болестима бронхијалне астме. Приказивање средстава физикалне терапије, метода извођења наставе. Одражава основе лечења бронхијалне астме. Водећа улога у превенцији и лијечењу бронхијалне астме је вјежбање, јер компензира недостатак физичке активности сувременог човјека. Физички тренинг развија физиолошке функције и моторичке способности, повећавајући менталне и физичке перформансе. Терапија вежбањем побољшава функције система, смањује напетост респираторних мишића и јача је, повећава покретљивост груди и кичме, побољшава држање, нормализује нервне процесе у централном нервном систему, јача имуни систем.

Да би се решили проблеми физичке рехабилитације код бронхијалне астме код деце, неопходно је укључити сву неопходну вежбање за нормализацију функција респираторног система. Употреба ФУ у бронхијалној астми омогућава коришћење сва четири механизма њиховог терапијског дејства: тонички утицај, трофички утицај, формирање компензација и нормализацију функција. Побољшање функција свих органа и система под утицајем ФУ спречава компликације, активира одбрану тела и убрзава опоравак. Такође, од средстава физичке рехабилитације код бронхијалне астме, користе се масажа и физиотерапија. У вежбама физикалне терапије код бронхијалне астме, важно је строго поштовати главне дидактичке принципе: приступачност и индивидуализацију, систематско и постепено повећање потреба.

хронична бронхијална астма

1. Цхуцхалин А. Г. "Бронхијална астма"

2. Сцхетинин М.Н. “Респираторна гимнастика А. Н. Стрелникова”

3. Епифанов В. А. “Терапијска физичка култура”

4. Шапкова Л.В. “Приватне методе адаптивне физичке културе”

5. Кокосов А.И., Цхереминов В.С. Астматични бронхитис и бронхијална астма: физичка и медицинска рехабилитација пацијената. Минск, 1995.

6. Куницхев Л.А. Терапијска масажа. Л .: "Медицина", 1985.

7. Линклатер К. Ослобадјање гласа. М., 1993.

8. Медицинска рехабилитација. Ед. В.М. Боголиубов. Т. 3. М., 1998.

9. Пономаренко Г.Н., Воробев М.Г. Водич за физиотерапију. Санкт Петербург, Балтика, 2005

10. Пономаренко Г.Н., Свистов А.С. Инхалациона терапија хроничне опструктивне плућне болести. Ст. Петерсбург, БМА, 2004.

11. Усхаков А.А. Практична физиотерапија - 2. изд., Цорр. и додатно - М .: ДОО Агенција за медицинске информације, 2009.

12. Ваинер Е.Н. Терапеутска физичка обука: уџбеник - М.: Флинт: Сциенце 2009. - 424с.

13. Ганделсман А. Б. Физичка култура и здравље. - Ленинград: "Кновледге", 1986. - 31 п.

14. Дубровски Центури И. Терапеутска физичка обука (кинезитерапија): Уџбеник за студенте високошколских установа. - М: Хуманит. Ед. Центер Владос, 2001. - 608с.

15. Коркхин М. А., Рабиновицх И. М. Медицинска физична култура. - Лениздат, 1990.

Постед он Аллбест.ру

Слични документи

Проучавање бронхијалне астме, хроничних упалних болести респираторног тракта, које карактерише реверзибилна бронхијална опструкција бронха. Проучавање етиологије, патогенезе, клиничке слике и метода комплексног лијечења болести.

презентација [801,8 К], додата 21.12.2011

Појам, узроци, знакови бронхијалне астме. Етиологија, патогенеза, клиничка слика болести. Преглед и карактеризација метода не-љековитог третмана бронхијалне астме. Проучавање утицаја здравог начина живота на стање пацијента.

семестарски рад [44,9 К], додан 19.12.2015

Узроци и класификација астме, њена клиничка слика и тежина. Принципи и методе лечења астматичног статуса. Карактеристике лекова који контролишу ток болести и ослобађају епизоде бронхоспазма.

презентација [151.4 К], додата дана 21.10.2013

Појам и клиничка слика астме као хронично инфламаторно обољење респираторног тракта, које карактерише реверзибилна опструкција и феномен бронхијалне хиперреактивности. Дјеловање медицинске сестре у његовом нападу, захтјеви за њу.

презентација [512,8 К], додато 04.09.2015

Бронхијална астма је хронично инфламаторно обољење респираторног тракта које карактерише присуство реверзибилне бронхијалне опструкције. Фактори ризика за бронхијалну астму. Фактори који изазивају погоршање бронхијалне астме. Облици бронхијалне опструкције.

сажетак [23,0 К], додан 21.12.2008

Превенција респираторних болести и бронхијалне астме. Карактеристични симптоми и карактеристике бронхијалне астме као респираторне болести. Главне фазе превентивних мера за спречавање појаве бронхијалне астме.

абстрацт [48,0 К], добавлен 21.05.2015

Карактеристике бронхијалне астме као хроничне упалне болести респираторног тракта. Врсте бронхијалне опструкције. Предиспонирање болести и фактори разрешења. Карактеристике фактора сензибилизације. Начини активирања имуног одговора.

презентација [179.9 К], додата 12. јануара 2014. године

Појава бронхијалне астме код деце. Наследност у настанку бронхијалне астме. Клиничка слика и шеме за процену стања пацијента са астмом. Анализа учесталости бронхијалне астме код деце ММУ ГП број 9 ДПО-3 (одељак 23).

сажетак [122,9 К], додато на 15/07/2010

Клиничка слика астме, главни циљеви и фазе његовог лијечења. Узроци акутне егзацербације, начини поновног успостављања контроле над током болести. Симптоми тешког напада астме који угрожавају живот, ефекат системских глукокортикоида.

презентација [1,2 М], додата дана 17.02.2013

Појам бронхијалне астме као хронично инфламаторно обољење респираторног тракта уз учешће различитих ћелијских елемената. Фактори у развоју болести. Класификација према тежини пре третмана. Кључни показатељи озбиљности.

презентација [280,5 К], додата на 06/02/2015

Радови у архивима су лепо дизајнирани према захтевима универзитета и садрже цртеже, дијаграме, формуле, итд.
ППТ, ППТКС и ПДФ фајлови су приказани само у архивама.
Препоручујемо да преузмете рад.

1. Дефиниција бронхијалне астме. Етиологија, патогенеза, класификација

Бронхијална астмаХронично је упално обољење бронхија, у које су укључене циљне ћелије - мастоцити, еозинофили, лимфоцити, што је праћено хиперреактивношћу и променљивом опструкцијом бронха код осетљивих појединаца, што се манифестује као астма, кашаљ или потешкоће са дисањем, посебно ноћу и / или рано ујутру.

У етиологији астме емитирају.

1. Предиспонирајући фактори: наслеђе, атопија, бронхијална хиперреактивност.

2Узрочни фактори (доприносе појави бронхијалне астме код предиспонираних особа): алергени (домаћи, епидермални, инсекти, полен, гљивични, прехрамбени, медицински, професионални), респираторне инфекције, пушење, загађивачи ваздуха.

3. Фактори који доприносе погоршању бронхијалне астме (алергени): алергени, ниска температура и висока влажност атмосферског ваздуха, загађење ваздуха загађивачима, вежба и хипервентилација, значајно повећање или смањење атмосферског притиска, промене у магнетном пољу Земље, емоционални стрес.

Патогенеза бронхијалне астме

Основа развоја алергијске бронхијалне астме су алергијске реакције типа 1 (непосредне), рјеђе - 3 типа (имунокомплекс).

У патогенези алергијске бронхијалне астме постоје 4 фазе.

Фаза 1: имунолошки (специфична антитела се излучују (имуноглобулини Е) и фиксирају на површини мастоцита и базофила.

2 фаза: имунохемијска (патокемијска) (при поновном уласку алергена у интеракцију са антителима на површини мастоцита, њихова дегранулација се јавља са ослобађањем упалних и алергијских медијатора - хистамина, простагландина, леукотриена, брадикинина, итд.).

Фаза 3: патофизиолошки (бронхоспазам, едем слузокоже, инфилтрација бронхијалног зида са ћелијским елементима, хиперсекреција слузи која настаје под утицајем инфламаторних и алергијских медијатора).

Као последица развоја хроничне инфламације у бронхима, мастоцитима, еозинофилима и њиховим рецепторима су хиперреактивни на излагање хладноћи, мирису, прашини и другим активаторима који узрокују дегранулацију ћелија што доводи до бронхоспазма, едема слузокоже и хиперпродукције слузи (псеудоалергијска реакција).

Класификација бронхијалне астме

Не постоји јединствена класификација бронхијалне астме. Постоји радна схема према којој се разликују облици, тежина, фазе и компликације болести.

- углавном алергични (егзогени),

Тежина БА:

- благе интермитентне астме,

- блага перзистентна астма,

- умерена перзистентна астма,

- тешка перзистентна астма.

Механизам развоја и клиника напада бронхијалне астме

До гушења долази услед контакта тела са алергеном и манифестује се алергијском реакцијом, најчешће типа И: акутни спазам глатких мишића бронхија, отицање мукозних мембрана и ослобађање дебелог, вискозног спутума у лумен бронхија.

Напад гушења може се развити и под утицајем неспецифичних фактора који узрокују дегранулацију мастоцита и ослобађање алергија и медијатора упале од њих, што доводи до едема и хиперемије слузнице, њене инфилтрације еозинофилима, лимфоцитима и другим ћелијама, прекомерном производњом слузи, тј. запаљење и опструкција бронха.