Осип коже са сврбежом може имати више узрока и узрокован је различитим факторима. Укупно, стручњаци разликују око 10 примарних промена коже, међу којима су:

• Мацула (једноставна места) - подручја коже са нестандардном бојом пречника до 0,1 цм,
• Еритема - мрље истог типа, али више од 0,1 цм у пречнику,
• Папуле - незнатно узвишење изнад коже, чворићи, до 0,1 цм,
• Плакете - папуле са величином већом од 0,1 цм или групом папула,
• Чвор - образовање унутар коже, често висок, промјера 5-10 мм. Чвор већи од 20 мм може се сматрати тумором
• Весицле (везикула) - формација која садржи серозни ексудат,
• Булла (балон) - образовање, пречника више од 5 мм,
• Пустуле (бубуљице) - могу се појавити као резултат инфекције пликова и везикула, има гној унутар,
• Уртикарија (блистер) - брзо нестајућа формација, која је последица локалног едема.

Ниједан кожни осип није праћен сврабом.

Али не увијек, а свраб је попраћен обавезном промјеном боје коже. Тако је познато да опћи свраб тијела може бити узрокован уремијом, жутицом, леукемијом, лимфомима, полицитемијом. Многи лекови који садрже салицилате и барбитурате изазивају свраб. Поред тога, услови сврбежа без спољашњих промена изазивају дијабетес, хипертериозу, инфекције хелминтом (инфекција паразитом), касне фазе трудноће, хепатичну и бубрежну инсуфицијенцију и нервне поремећаје. Стога, ако често имате сврбеж без разлога, требало би да се консултујете са лекаром и прегледате.

Тежак свраб изазива шуга и алергије на лекове.

За болести које су праћене тешким сврбежом, то су првенствено шуга. Узрокује га ектопаразит, гриње, чије женке су имплантиране у стратум цорнеум, леже јаја. Ларве се излећу око фоликула косе, изазивајући иритацију. Осип на кожи се само појављује у облику шуга креће на рукама, лактовима, зглобовима, стопалима. Уз путеве су означене везикуле без упале. Сврбеж је лошији у вечерњим и ноћним сатима, посебно када лежите. Шуга се преноси директним контактом са зараженим. Болест се лечи лековима који садрже сумпор, бензил бензоат, масти које садрже катран, итд.

Алергије на лекове изазивају осип и свраб по целом телу. Болест се може појавити одмах након примене лека (обично сличног уртикарији) и после неколико сати (манифестације налик на кортекс или макуло-папуларни осип) када се користе сулфаниламид или пеницилински препарати. Након примене бромида, јодида, хидантоина могу се појавити осипи слични акнама. Када тело реагује на фенофталеин, тетрациклин, сулфаниламид, могу се појавити јасни пурпурни геометријски исправни осипи, који се појављују сваки пут након узимања лека на истим местима.

У присуству злата, тиазида у саставу лекова, као и код употребе антималаријских лекова, могу се формирати папуле, које се затим сврставају у тачке са сврабом и пилингом. Лијечење алергија на лијекове прописује индивидуално лијечник, превентивни рад може бити усмјерен на чишћење гастроинтестиналног тракта, нормализацију рада организма у цјелини.

Неугодни осећаји теже онима који пате од екцема. На пример, његова нуммуларна верзија је праћена осипом у облику новчића, који су прекривени коре и затим јако сврбе. Етиологија ове болести још није идентификована, али појава болести често је повезана са повећаном сувоћом коже, која се манифестује у одраслој доби.

Скоро свако дете пролази кроз то.

Упала и свраб на кожи код скоро сваког детета настаје због алергија на домаћинство.Посебно често образи "цветају" у првих шест месеци живота, када се дете "упознаје" са разним новим супстанцама и производи заштитне реакције на оно што не воли.

Верује се да су бебе које су дојене, алергијске реакције мање уобичајене (ако мајка не злоупотребљава чоколаду, наранџе, итд.) Него "вештачење". А поента није толико у томе што смеша може бити лошег квалитета, већ у чињеници да дијете с умјетним храњењем често једе више него што му је потребно. То узрокује недостатак ензима за варење, дакле, кашњење у храни у цревима, његово труљење и апсорпцију штетних супстанци које доводе до алергијских реакција.

Зашто не би претерали са алергичарима?

Због тога су алергијски осипи чешћи код добро храњених него у мршавих, недовољно храњених и одраслих. Лечење алергија на домаћинство састоји се у посматрању режима исхране, искључујући потпуно или делимично алергенску робу (храна и хемикалије за домаћинство), посматрајући температурни режим (температура ваздуха у просторијама особа које пате од алергија не сме бити изнад 20 ° Ц) и мере личне и кућне хигијене.

Бити у херметичној, прљавој одјећи у врућем времену може проузроковати такву ствар као што је бодљикава врућина (раширена у дојенчади). У овом случају, на врату, раменима, леђима, могу се појавити мале црвене тачке на плану пликова са транспарентним садржајем, који мало сврабе, док нема ни температуре, нити било каквих других болних симптома. Само по себи, бодљикава топлота није опасна, али упаљена кожа пружа могућност за продирање у тело различитих микроба. Стога, у врућини морате благовремено узети третмане водом, користите сода-компресије (кашичица соде по шољици прокуване воде) да бисте смањили свраб. Слаб (мало ружичаст) раствор калијум перманганата је погодан за антисептичко лечење бодљикаве топлоте.

Свраб од убода инсеката

Уједи инсеката су врло сврбљиви, праћени једним или другим типом осипа. То је због чињенице да се током уједа, као што је комарац, убризгава микро-доза течности, која спречава згрушавање крви током "вечере" инсекта. Ова супстанца садржи протеин који је јак алерген за људе, тако да изазива црвенило и свраб. Употреба масти после ретких уједа није увек оправдана, тако да можете користити традиционалну медицину.

Најједноставнији лијек је ширење погођених подручја ферментираним млијечним производима, уљем чајевца или рибљим уљем. Није лоше доказано и отопина соде за печење (1 чајна кашика по чаши воде, нанесена као компрес) и течни раствор амонијака (1 кашика на 3 кашике воде, нанесен тампоном).

Сврбеж и ширење црвенила када је угризла пчела у комбинацији са бледим лицем, конвулзијама, падом притиска, губитком свести је знак анафилактичког шока. У овом случају, морате одмах позвати хитну помоћ, јер Шок се може развити у отицање свих слузокожа у тијелу и довести до озбиљних посљедица.

Минимални скуп акција у овом случају састоји се од сљедећих корака: уклоните убод да не бисте оштетили капсулу отровом (боље пинцетом), опрати загриз текућом водом, упити и размазати хидрокортизонском масти или водиковим пероксидом. Потребно је примијенити хладноћу на оштећено подручје тако да пчелињи отров успорава његово ширење, даје пацијенту антихистаминик.

Љуске, оспице и гримизна грозница

Скоро сви су у детињству имали водене козице. Ова болест је праћена грозницом, главобољама, понекад повраћањем, проливом. Уочава се појава црвених брежуљака, који у дану прелазе у мале мехуриће. У исто вријеме, за родитеље је велики проблем осигурати одсуство осипања (да не зарази инфекцију) и спријечити контакт с водом.

Љуске се прилично лако преносе, тако да деца треба да буду изолована једни од других, као и да ограниче контакте одраслих који раније нису патили од ове болести. Лименке се одвијају у року од 2-3 недеље, током овог периода температура се нормализује, мехурићи пресушују и падају. Испод њих су ружичасте тачкице, које потпуно нестају за неколико месеци. Ако се осип са воденим козицама почешља, можете донети стрептококе, што ће изазвати гнојење, потребу за антибиотицима, као и ожиљке након опоравка. Поновљена болест ове болести је изузетно ријетка.

Друга "дјетињаста" болест - оспице, такођер даје конзистентан осип слиједеће природе: првог дана се на лицу и врату јављају мрље, на другом - на торзу и рукама, на трећем - на ногама. У овом тренутку, температура расте (до 40 ° Ц), беле мрље се виде на слузници образа, а лимфни чворови су увећани. Пацијент је претежно прописан антипиретик и ствара најповољније услове за лечење у смислу режима. Осип се може сврбеж током болести, као и током излучивања осипа, када се љушти, а кожа испод ње се осветли.

Са скарлетном грозницом, свраб се јавља истовремено са осипима до краја првог дана болести. Истовремене кожне реакције су представљене малим тачкама, које се налазе на наборима удова, доњег стомака и унутрашњих бутина. Бијели троугао је јасно видљив у назолабијском региону (овдје није забележен осип). Црвене мрље могу да остану и до недељу дана, након чега се кожа љушти „плочама“. Пацијенту се прописује антибиотска терапија и мировање.

Кожне болести праћене сврабом и бубуљицама. Итцхи расх

Осип коже је нешто што је свако морао да искуси бар једном у животу. Могу се појавити и код одрасле особе и код дјетета. Осип може бити симптом разних болести. Ово је уобичајена алергија и озбиљне болести, као што је, на пример, екцем. Осип може бити праћен осећањем печења или неудобности. У овом чланку ћемо говорити о првој опцији - о сврабовима.

Осип, праћен јаким сврабом, може се појавити из различитих разлога. Ево најчешћих:

• Алергија. Осип се може појавити због алергија на плијесан, прашину, полен, животињску перуту, као и на састојке кућне хемије и козметике, неке намирнице (најчешће је то слатко, зачињено, цитруса и ораха), итд. Алергијске реакције, праћене сврабом, могу бити узроковане и лијековима, посебно производима базираним на барбитуратима и салицилатима.
  
• Инсецт битес. Свраб може бити узрокован угризима стјеница, мрава, комараца и других инсеката.
  
• Кожне болести: екцем, педикулоза, шуга, различити дерматитис, версицолор, бодљикава врућина и други.
  
• Болести инфективне природе, на пример, херпес инфекција, оспице, тифус.
  
• Нервни поремећаји. Често су осип и свраб посљедица тешког стреса, кроничног недостатка сна, сталног искуства.
  
• Сунбурн. Често се црвенило коже и осећај печења осећају након дугог боравка на директној сунчевој светлости, посебно од 12-00 до 15-00.
  

• везикуле или везикуле (велики мехурићи који имају пречник више од 5 мм, називају се бикови),
  
• пустуле (везикуле са подграђивањем). Такође се називају пустуле,
  
• пликови (у медицинској терминологији - уртикарија),
  
• мрље или макуле (оне које су веће од 0,1 цм у пречнику називају се Еритрема),
  
• чворићи или папуле (благо уздизање изнад коже),
  
• плакови (велики папули или група од неколико).
  

Осип који се сврби може бити узрокован бактеријама, гљивицама, вирусима

У апотекама можете купити разне производе који олакшавају свраб и влаже кожу, на пример, Адвантан.Овај лек је доступан у различитим облицима: крема, маст (масна и нормална), као и емулзија, што значи да је могуће одабрати најпогоднију опцију за сваку област тела. Дакле, ако је осип на лицу, а имате масну кожу, боље је користити не-масну маст. Гел има лакшу структуру. Ако се на врату појави мали осип, где је кожа, напротив, сува и осетљива, вреди купити емулзију или маст.

Такођер можете подмазати оне дијелове тијела, који су се појавили осип, хидрокортизон маст. Користи се у случајевима када се осип појавио не због инфекције, већ из неког другог разлога.

Ако је узрок осипа алергичан, онда је потребно узети антихистаминик, на пример Зодак, Тавегил или Супрастин.

Многи антиалергијски лекови доступни су не само у облику таблета, већ иу облику креме, гела или масти. Ове опције су пожељније, јер Производ можете нанети директно на захваћено подручје.

Помажу да се уклони купка за печење са додатком нормалне соде. Можете се бавити локалним купкама, на примјер, ако је осип локализиран на рукама или можете напунити цијелу купку водом и соком и лежати у њој око 15 минута ако су захваћена подручја опсежнија.

Сода се може користити за израду компреса. У овом случају, чаши воде ће требати жличицу производа. У раствору се навлажи газа пресвучена у неколико слојева, а затим се наноси лосион на захваћену кожу 15-20 минута.

Да би се елиминисао осећај печења и амонијак (1 кашика алкохола и 3 воде). Ову отопину нанесите с ватом. Да би се ублажио свраб у традиционалној медицини, широко се користе млечни производи, рибље уље (продато у апотекама) и уље чајевца.

1. Покушајте да избегнете ношење синтетичке одеће. Преферирају глатке природне тканине, као што је памук.
   
2. Покушајте да минимизирате ефекте агресивних хемикалија: хемикалија за домаћинство, дезодоранса и парфема.
   
3. Немојте четкати сврбежна места, јер то може довести до инфекције и каснијег гутања коже.
   
4. Користите козметику за осетљиву кожу без мириса и боја.
   

Понекад свраб не може бити праћен црвенилом епидермиса. Ово се дешава, на пример, код дијабетеса, леукемије, уремије, полицитемије. Код ових болести нема осипа на кожи.

Ова болест узрокује гриње. Иритација коже узрокује њене ларве. Најчешће се у овом случају јавља свраб на рукама (зглобовима, лактовима, рукама) и на ногама (посебно стопалима).

Током првих шест месеци живота, многа новорођенчад имају такозвано "цветање образа": јарко црвена кожа је врло свраб, што детету даје знатну нелагодност. Вјерује се да се на тај начин тијело дјетета прилагођава новој околини, те се развијају заштитне реакције на потенцијалне алергене. Поред тога, бебе често имају гадну топлину, која се манифестује појавом малог црвеног осипа у облику мехурића испуњених бистром течношћу.

Верује се да су код дојених беба алергије рјеђе него у вештачким.

Ова болест је чешћа код деце него код одраслих. На кожи се појављује велики број сврабних црвених испупчења, који се након једног дана претварају у мјехуриће. После 2-3 недеље мехурићи се постепено пресушују, а преостале корице отпадају. Пратећи симптоми болести су дијареја, главобоља, висока температура, а понекад и повраћање.

Мјеста се појављују секвенцијално: прво на врату и на лицу, затим на рукама и цијелом тијелу, трећег дана - на ногама. Истовремено се повећава температура до 40 степени, на слузници образа се појављују беличасте мрље, повећавају се лимфни чворови.

На ногама се појављују осипи (унутрашњи део бутине и савијање испод колена), доњи абдомен и лактови.Карактеристичан симптом ове болести је јасно дефинисан троугао светлости у назолабијском региону. Овде се не појављују мале црвене тачке.

На самом почетку болести, особа доживљава осјећаје сличне боли у мишићима. Затим се појављује осип у облику ружичасто-црвених малих мјехурића различитих величина. Овај тип лишаја се назива шиндром због чињенице да је локализован, као што је то, око тела особе. Такође се налазе нервни завршетци. Ова болест изазвана вирусом из групе херпеса може се проширити и на здраве делове коже, тако да се не препоручује дирање захваћених подручја рукама, а код примјене медицинских препарата (нпр. Ацикловир или фамцикловир), користити памучни штапић.

Изгледа као осип са херпес зостер-ом

Ово није комплетна листа болести праћених осипом и пецкањем. Ови симптоми се јављају иу случајевима обољења као што су еризипелас, неуродерматитис, лицхен планус, фурункулоза, холинергична уртикарија, кандидијаза и многи други. Зато је за тачну дијагнозу и избор прикладног начина лечења потребно контактирати специјалисте - терапеута или дерматолога. Убудуће ћете бити упућени специјалисту за инфективне болести или алергологу.

Да бисте тачно дијагностицирали и започели одговарајући третман, потребно је да контактирате лекара опште праксе или дерматолога. Лекар ће обавити примарни преглед, процењујући следеће индикаторе:

Даље, лекар може извести додатне студије, на пример, биопсију коже, стругање, студију под ултраљубичастим зрацима. Можда ћете морати да спроведете бактериолошке, миколошке (за присуство гљивица), виролошке или друге тестове, или да прођете тестове крви и урина. У сваком случају, примјењиват ће се различите методе.

• Ако свраб не нестане дуже од недељу дана.
  
• Ако искусите тешку нелагодност која вас спречава да спавате.
  
• Приликом ширења болести на здраве дијелове тијела.
  
• Ако осећате велики замор, температуру, приметите да губите на тежини.
  
• Ако се конзистенција столице и боја урина промијене.
  
• Ако се инфекција пренесе у ваше домаћинство.
  

Осип који прати свраб је симптом многих болести, укључујући шарлах, шиндру, екцем и многе друге. Често се осип и свраб јављају једноставно на живцима тла или на позадини опћег смањења имунитета. Важно је на време одредити која је улога одиграла у вашем случају. Да би се то урадило, препоручује се да одмах одете у болницу.

Осип, свраб, црвенило на кожи - све то погоршава квалитет живота особе, често узрокујући поремећај спавања, анксиозност и погоршање радне способности. Ако је кожа сврбеж, постоји велика жеља за гребањем - то, заузврат, доводи до гребања, које се може гнојити, што доводи до инфекције у крвотоку. Сама сврха сама по себи није болест, али је један од симптома многих озбиљних обољења, готово увек сигнализира неисправност унутрашњих органа или било какве озбиљне поремећаје у нашем телу. Осип на кожи са сврабом код одраслих и деце - најважнији разлог за тражење лекарске помоћи за преглед.

Осипи на кожи са сврбежом јављају се из разних разлога, због многих фактора, а локализација ових процеса код одраслих може бити веома разнолика. Осип на кожи карактерише читава листа различитих болести које вребају у телу. Посебно често, осипи без икаквих других знакова болести код одраслих се посматрају у току болести у ослабљеном облику, када се не примећују други симптоми болести. Без пажње осип, праћен сврабом, не можете напустити, само правовремена посјета лијечнику помоћи ће да се избјегну евентуалне компликације. Одраслим се обично саветује да посете алерголога, дерматолога, венеролога, децу треба посматрати и као лекара опште праксе, педијатра.

Осипи на кожи могу бити различити и имају различите знакове, а за одређену болест карактеристичне карактеристике осипа су честе, иако су многе болести сличне по својим симптомима.

Пустуле (пустуле) - везикуле које садрже гној у себи, често праћене сврабом, захваћена је кожа у близини апсцеса,

Чворци (папуле) - цела подручја епидермиса, карактеризирана збијањем, надвисују ниво коже. Спајање, папуле формирају плакете, њихова посебност је да када се притисну промене боју,

Пликови - формирају се на кожи у различитим дијеловима тијела и лица, немају шупљине (за разлику од мјехурића),

Мјеста - често су праћена тешким сврабом, су подручја црвене коже, формирају се на нивоу коже, без елевације, дисколорирају се при притиску,

Мјехурићи - имају, по правилу, заобљен облик, уздижу се изнад нивоа коже, испуњени текућином (мутни, прозирни или крвави).

Осип на кожи, који се јавља једном, може да настави да се развија када се на месту примарне манифестације појаве секундарни елементи - хиперпигментација, депигментација, места дескуамације. Често се јавља развој ерозије - много озбиљнији секундарни елемент који се јавља током отварања мехурића и пустула, са оштећењем коже. Још опаснији случај је прелазак ерозије у чиреве. Осип било које врсте не би требало почешљати, чак и поред тешког свраба, како би се избегло стварање абразија и дубоких рана на кожи. Ако су везикуле или пустуле оштећене, а њихов садржај је у изобиљу, онда би се на том месту формирала кора.

Постоји више од стотину различитих болести, а резултат је кожни осип са или без сврбежа. Међутим, за само неколико болести, ово је најчешћи симптом. Типично, инфекције које су традиционално праћене обилним осипом и сврабом су типично дечије инфекције: богиње, рубеоле, гримизна грозница и оспице. За одрасле, узроци као што су акне, псоријаза, шуга, алергије итд. Су релевантнији.

Главни узроци кожног осипа са сврбежом:

Алергије на храну, лијекове итд.

На кожи болесних људи често се јавља осип, који може постати симптом потпуно различитих болести, ометајући исправну дијагнозу болести. Потребна је специјалистичка помоћ, јер ће бити немогуће да сами одредите болест. Симптоми се могу манифестовати потпуно другачије, често јасно изражени знаци заразне болести су резултат узимања било ког лијека или реакције на одређене супстанце. Понекад је могуће дијагностицирати прави узрок осипа са сврбежом само у лабораторији, када се врше истраживања на стругањима узетим са коже.

Итцхи скин - осећај који се одликује неподношљивом жељом да се чешља кожа.

У већини случајева, пруритус има неуро-алергијску природу. Постоје и два типа сврбежа:

· Физиолошки, настали из угриза и пузања на кожи инсеката,

· Патолошки могу бити симптоми различитих кожних обољења (екцеми, псоријаза, шуга), што је посљедица озбиљних обичних болести и других стања (трудноћа, неуроза).

Сврабна кожа може бити генерализована (широко распрострањена) и локализована (локална), трајна или пароксизмална. Свраб се обично повећава увече и ноћу, када може постати неподношљив. Понекад се стално осећа генерализовани свраб.

Генерализовани свраб, по правилу, повезан је са неподношењем хране (зачињена храна, агруми, јаја итд.), Преосетљивост на лекове, реакција на спољну температуру (хладни свраб и свраб). Код старијих особа свраб може бити резултат суве коже, због смањења функције лојних жлезда (сенилна свраба).Надморска висина свраба се посматра када се људи уздижу на висину од преко 7000 м надморске висине као резултат иритације барорецептора. Често је генерализовани свраб последица других болести: хепатитиса, дијабетеса, леукемије, Ходгкинове болести, малигних неоплазми, манично-депресивне психозе.

Локализовани свраб се често јавља у анусу, спољашњим гениталним органима, власишту или на месту угриза инсеката. Често прати локалне манифестације болести (хемороиди, хелминтска инвазија, проктитис, простатитис, кандидијаза, себореја, итд.). Локализована свраб је обично пароксизмална.

Консултације са дерматологом су неопходне ако је кожни свраб:

· Траје више од две недеље,

· Изазива тешку нелагоду и спречава сан

· Проширује се на цело тело,

· У пратњи других симптома: умор, губитак тежине, промјене у столици или мокрењу и црвенило коже.

Почетна средства за ублажавање свраба.

Да бисте смањили свраб и смирили пекућу кожу, можете покушати следеће методе:

· Нанесите антипруритичну маст или лосион на оштећену кожу,

· Избегавајте чешљање коже што је више могуће. Ако не можете да се одупрете гребању, покушајте да затворите сврабни простор одећом или завојем,

· Нанесите хладне, влажне облоге са воденим раствором соде,

· Направите топлу купку са содом за пецење,

· Носите глатку памучну одјећу како бисте избјегли иритацију,

· Користити сапун за бебе или гел за туширање за прање, након прања примијенити дјечју хидратантну крему на цијело тијело како би се заштитила кожа,

· Искључити супстанце које иритирају кожу или могу изазвати алергијску реакцију - накит, парфем, козметику.

Шта је сврбеж

Такозвани осјећај у којем је кожа иритирана и жели се чешљати. Може бити праћено пецкањем, пецкањем. Сврбеж није посебна болест. То је само симптом, једна од комплексних карактеристика неке врсте болести. Без обзира на то каква је патологија узрокована, то је због иритације нервних завршетака који постоје у горњим и средњим слојевима епидермиса.

Постоји класификација по механизму порекла. Према њеним ријечима, постоји неколико врста сврбежа:

1. Пруритосептиве. Почиње код упаљене, суве или оштећене коже.
2. Псицхогениц. Основни узроци његове појаве су многи, али најчешћи - стална емоционална депресија.
3. Неуропатски. Појављује се у случају поремећаја нервног система.
4. Неурогениц. Узроци су патологије које не утичу на нервни систем.

Према месту локализације, ови типови свраба се разликују:

Генерализед итцхинг

Ово име је стање у којем се цијело тијело сврби. Узроци генерализованог пруритуса могу бити и патолошки и природни. Кожа на телу може да сврби због продуженог излагања сунцу или уздизања до велике висине, процеса старења тела. По правилу, осећај нелагоде се погоршава у вечерњим сатима и ноћу. Постоје случајеви када је сврбеж генерализован, али није изражен. Повремено се манифестује благим осећајем печења.

Лоцализед итцхинг

У овом случају, сврби га и иритира одређену површину коже. По правилу, локализовани свраб је патолошки. Најчешће лезије су скалп, гениталије и анус. Поред тога, постоји велики број случајева када људи имају сврбеж ушију, капке, нос, лице, прсте, удове. Не лечи се иритација, већ болести које су је изазвале.

Узроци сврбежа коже коже

Да бисте се ослободили нелагоде, морате сазнати зашто је настала. Постоје многи узроци сврбежа коже. Она је узрокована кожним болестима, проблемима са унутрашњим органима, или чак одређеним емоционалним стањем. Без обзира на то зашто сврбе кожу тела, ово стање мора бити елиминисано.Вреди више размотрити најчешће факторе који га изазивају.

Узроци свраба по целом телу без осипа

Врло честа појава. Могу постојати такви узроци сврбежа по целом телу без осипа:

• хронично затајење бубрега
• старост (старење, кожа постаје суша, јер се може појавити свраб),
• развој болести јетре,
• трудноће
• ментални поремећаји
• рак главе панкреаса,
• болести крви
• преклапање дуоденума са дуоденумом,
• заразне инвазије,
• дијабетес и поремећаји штитњаче (врло чести узроци сврбежа коже без осипа),
• стрес,
• нуспојава узимања било каквих лијекова.

Изазива озбиљан свраб у целом телу

Понекад је иритација само неподношљива. Узроци тешког свраба у целом телу су:

• алергија (често атопијски дерматитис, уртикарија),
• стрес (степен иритације варира од благог и једва приметног до врло јаког, изазивајући неконтролисано чешљање коже),
• сезонско слабљење организма (посебно код особа са вегетативно-васкуларном дистонијом),
• Ходгкинова болест,
• болести бубрега
• Ходгкинов лимфом,
• мултипла склероза
• еритхремиа.

Одрасли осип и свраб на телу

Најчешћи, али не и једини узрок таквих симптома је алергија. Генерално, фактори који изазивају осип и свраб на телу код одрасле особе се деле на инфективне и неинфективне. Свака група захтева детаљно разматрање. Инфективни узроци сврбежа са осипом:

1. Сифилис У другој фази болести, тело је покривено тачкицама, ау трећој - малим осипом, слично коприва. Пут преноса је сексуалан.
2. Деприве. За такву лезију коже карактеришу апсолутно сви типови осипа. Увек праћен сврабом и иритацијом.
3. Херпес Појављује се чешће на лицу, али се може налазити иу другим подручјима. Почиње са врућом тачком црвенила, коју желите незнатно огребати, а затим на њеном месту, малим мехурићима са водом изнутра, затим кора.
4. Руброфитиа. Гљива која погађа стопало.
5. Пемпхигус.

Неинфективни разлози за појаву огреботина на телу и осипа:

• црвени или системски лупус,
• себороични дерматитис (захваћа подручја тијела гдје има много лојних жлезда),
• уртикарија,
• псоријаза (испрва осип не сврби, али касније доводи до тешке нелагоде),
• пеленски осип

Субкутани свраб

Овај феномен није тако чест као и други, али даје много неугодности и одраслима и дјеци. Поткожни свраб почиње због:

• алергијске реакције
• ментални поремећаји
• неуродермитис (ова болест изазива стрес)
• проблеми са пробавним системом,
• гљиве,
• паразитске инвазије.

Узроци суве и сврбезне коже

Ове две државе су блиско повезане. Главни узроци сухоће и свраба коже тела су увенуће и дехидрација. Ћелије постепено не постају тако еластичне као раније. Осим тога, сува кожа се јавља када: т

• алергије
• гљивичне инфекције
• болести коже
• проблема са бубрезима и јетром
• заразне болести
• у неповољним климатским условима (прекомерна хладноћа или топлота),
• употреба неодговарајућих производа за личну хигијену, козметике,
• болести штитњаче.

Осип на леђима одрасле особе

Ова појава се у већини случајева јавља код алергија. Друга појава осипа на леђима одрасле особе карактеристична је за:

• хормонални поремећаји (адолесценција, трудноћа, дојење),
• дисбактериоза,
• недостатак личне хигијене (ретки туш),
• проблеми са уринарним системом,
• гинеколошке болести
• у неповољним климатским условима,
• ендокрине болести
• стрес,
• убоди инсеката,
• потхрањеност,
• прекомерно знојење.

Које болести коже изазивају свраб на леђима:

• уртикарија,
• гљиве,
• псоријаза,
• инфекције коже
• шуга
• себореја,
• неуродерматитис

Који је осип великих заразних болести у детињству?

Главне заразне болести у детињству укључују оспице, заушке, рубеоле, пилеће богиње, шарлах и инфективну еритему. Начини заразе заразним болестима ове деце су у ваздуху. Најмањи период инкубације има скарлетна грозница - од неколико сати до 7 дана. Инфективни еритем и оспице имају период инкубације од 1-2 недеље, паротитис, оспице и богиње имају најдужи период инкубације, 2-3 недеље.

Симптом опијености, који подразумева главобољу, тешку слабост, болове и хирове детета, најизраженији је код коре и шарла, а код других болести интоксикација је умерена. Сходно томе, повећање телесне температуре код оспица и шарла може да достигне 40 0 ​​С и више. Али главни критеријум који се узима у обзир приликом дијагностиковања заразних болести у детињству је природа осипа и његова локализација.

Природа осипа у инфективним болестима у детињству:

• Оспице - осип точкаста - папуларна, равна, различитог пречника, полиморфна, способна за спајање. Осип се јавља након 3 дана.
• Рубелла - мали - пјегави осип на непромијењеној кожи, који се не спаја. Није означено фазирање. Екантхема на екстензорским површинама. Осип се појављује од првог дана болести.
• Мумпс - нема осипа.
• Сцарлет грозница - мали - точкасти осип светло црвене боје на хиперемичној кожи. Он се стапа са временом и формира се стално црвенило. Осип се појављује од првог дана болести.
• Цхицкен пок - карактерише нереалан полиморфизам. То јест, прво осип елемент - росеола, касније се претвара у папулу, затим у везикулу, затим у бубуљицу са садржајем. Након дисекције пустула настају коре. Истовремено на кожи могу бити сви ови елементи. Осип са варичелима сврби, појављује се на крају првог дана или на почетку другог дана.
• Инфецтиоус еритхема - Прво се појављују црвене тачке, затим мрље које касније постају натечене са бледим центром.

Локализација осипа у дечијим заразним болестима

Не само природа и време осипа, већ и његова локализација су важни. Локализација осипа у инфективним болестима у детињству:

• Оспице - На лицу и иза ушију појављује се осип који се шири на тело и руке.
• Рубелла - појављују се осипи на лицу, а затим се шире по целом телу. На површинама екстензора на рукама постоји егзантема, енантема на меком непцу.
• Сцарлет грозница - Елементи осипа су обележени по целом телу, најјасније локализовани у наборима. Једино место где недостаје осип је назолабијални троугао.
• Цхицкен пок - осип по целом телу и лицу, који се шири на слузокожу.
• Инфецтиоус еритхема - на образима се прво појављује осип, који се шири по целом телу.

Поред коже, у инфективним болестима у детињству, слузокожа је такође подложна патолошким променама.

Промене у слузокожи у дечијим заразним болестима

По расположивости оспице код детета, на слузници орофаринкса, постоје специфичне промене - Филатов - Коплик места, која изгледају као бела мала зрна мака. Слузав и отечен, пун крви. Дете има фотофобију и блефароспазам.

Са рубелла назофарингитис, едем и енантему на меком непцу. Сцарлет грозница манифестује се присуством јасне границе између меког и тврдог непца, које се у медицини назива „печећа уста“. Меко непце има јарко црвену боју, ограничену од тврдог непца. Када гримизна грозница развија тонзилитис.

Оропхаринк витх цхицкен пок уочени едематозни, хиперемични, афтозни стоматитис. Са куга орофаринкс је едематозан, хиперемичан, постоји позитиван симптом Маура (едем и хиперемија стенона). Фор инфекције еритемом карактеристични ринитис.

Када дете има инфективну болест у детињству, неопходно је одмах започети специфичан третман како би се избегле компликације које угрожавају живот.

• Назад
• Напријед

Добили смо неколико писама са истим захтевом - дати знак, на који се родитељи могу дијагностиковати. заразне болести деце . Ово је, наравно, најчешће - као што су богиње, рубеле. Све ове болести могу се комбиновати чак и чисто спољашњим манифестацијама - прате их осип на кожи .
Наравно, није нам жао дати такав знак, ако не због неких разлога. Па, прво, потребно је узети у обзир све већи број случајева атипичних манифестација ових болести. И друго, не треба заборавити тзв. Диференцијалну дијагнозу, када доктори кажу: да, заиста, то је само таква болест, а не пет сличних, али захтева другачији приступ лијечењу, друге карантинске мјере итд. Дакле, ова табела може послужити само као груба, приближна корист, али не више.

За почетак, постоји једно опште правило: свако дете са било каквим осипом треба сматрати потенцијално опасним за друге као дистрибутера могуће инфекције. То значи да не можете доћи у поликлинику са њим на генералном пријему и сједити у генералном реду. Лекар га мора прегледати код куће или у посебној кутији. Ово ће помоћи да се избегну многе невоље, не толико за самог болесника, колико за оне око њега.

Пилећи богиње у детету

Болест је узрокована вирусом, а извор инфекције може бити не само болесник од богиња, већ и особа која пати од шиндре - узрочник је овдје исти. Капсуле (или једноставно варичеле) се преносе капљицама у ваздуху. Пацијенти су заразни од краја периода инкубације до петог дана након појаве осипа. Инкубација, која је скривена, траје од 10 до 23 дана - другим речима, дете не може да се разболи од богиња пре 10. дана након контакта са другим пацијентом и тешко да ће се разболети после 23. дана. Ово је важно: испоставља се да дете које је било у контакту са особом са болешћу може бити у тиму пре 10. дана без опасности да зарази било кога другог.
Углавном дјеца се разбољевају од 2 до 7 година, али у ретким случајевима, бебе и одрасли могу се разболети.

Главни симптом болести - појава осипа, који се састоји од појединачних тачака. Свако место се на крају претвара у чвор (папула), чвор постаје везикула (везикула), која пуца, остављајући кору. Први осип (важно је знати!) Обично се јавља на кожи главе, гдје их доктор покушава пронаћи.

Чини се да је све једноставно: видео сам одговарајући елемент - поставим дијагнозу. И у 90% случајева, начин на који се то догађа. Али шта је са преосталих 10%? Овде можда чекају разне трикове. Прво, осип може бити веома обилан, узбудљив чак и слузокоже, и веома оскудан, који се састоји од само неколико елемената. Обично се нове ерупције јављају 3-5 дана, али се дешава и да се први пут појавио осип.

Заједно са најлакшим облицима пилећих богиња, веома тешки случајеви се јављају и када су мехурићи испуњени крвљу, мртви, остављају дубоке чиреве, заразе. Осип се може појавити у устима, и на гениталијама, па чак иу унутрашњости тијела - унутар унутрашњости једњака и зидова цријева. А све је то богиње.

Љутосме морају бити диференциране са најмање шест болести, укључујући убоде инсеката, шуга, стропхулус. Из свега овога може бити само један закључак: видјели су сумњиве мјехуриће на кожи главе - позовите лијечника и не возите таквог дјетета. Лименке су изузетно заразне.

Оспице код детета

Оспице сада припадају такозваним контролисаним инфекцијама, односно онима против којих се врши вакцинација.Ова болест је узрокована вирусом, преноси се капљицама у ваздуху, а прати га општа интоксикација, као и тешки катарални симптоми (грозница, груби кашаљ). Осип се јавља углавном у облику тачкица, које понекад мало вијугну изнад коже.

Период инкубације обично траје 9-17 дана након контакта са болесном особом, али ако је гамаглобулин примењен у сврху профилаксе детету, може да потраје до 21 дан.

Карактеристичан знак оспица - због пораза слузокоже очију, деца постају болна за посматрање светлости. Један од главних симптома који помаже да се постави дијагноза није ни осип, већ појава малих, беличастих зуба на слузници образа насупрот малим моларима, окружена црвеним рубом тачака промјера до 1,5 мм. Након два или три дана нестану.

Четвртог дана болести, када дете кашље, кихне, лице му постане подбухло, појављује се осип: 1. дан иза ушију и на лицу, у другом на телу, у трећем на рукама и стопалима. Истовремено се повећава температура и интоксикација. Прво, осип има карактер ружичастих тачака, које се временом стапају, црвене, постају све израженије.

Појава пацијента оспица у овом тренутку је врло типична: ивице капака су упаљене, на бјелоци се јасно издвајају крвни судови, отечени су нос и горња усна, лице је подбухло. Од краја трећег дана, осип почиње да бледи истим редоследом како се појавио, остављајући иза себе пигментацију и љускање.

Чини се да сам јасно описао болест и било би тешко збунити је са нечим другим. Међутим, поред таквих типичних богиња, постоје и оспице и атипичне: ублажене, оспице у вакцинисаним и оспицама код мале деце.

Митијлне оспице настају када се након шестог дана инкубације врши гама глобулин, трансфузија крви или плазме. Овај облик болести је лак, класична секвенца појаве и изумирање осипа је поремећена, катаралне појаве су слабо изражене.
Оспице код вакцинисане зависе од њиховог стања: у његовом одсуству се развија типичан ток болести, у присуству резидуалних антитела, његов благи облик.

Код деце у првих шест месеци живота оспице настају када мајка нема оспица, и то је веома тешко.

Срећом, сада најтежи облици ове болести готово да и нису пронађени - хипертоксични и хеморагични.

Што се тиче диференцијалне дијагнозе, овде је доста компликовано и обухвата низ болести од баналних до псеудотуберкулозе и алергија, укључујући и лекове.

Рубела код деце

То уопште није било озбиљно вирусно обољење, почели су много да говоре због чињенице да је његова веза успостављена са појавом урођених деформитета фетуса - ова инфекција је најопаснија за жене у. Питање вакцинације дјевојчица против рубеоле сада је практично ријешено.

Болест се манифестује повећањем окципиталних и задњих лимфних чворова и малим пјегавим осипом на кожи. Ја обраћам пажњу - главна ствар овде је повећање лимфних чворова, на основу тога, лекари постављају дијагнозу.

Извор инфекције је болесна особа која је опасна од краја периода инкубације до петог, а понекад и до 10-15 дана болести. Код конгениталне рубеоле вирус остаје у телу до 2 године. Инфекција се преноси капљицама у ваздуху. Након инфекције остаје постојани имунитет.

Период инкубације је од 11 до 22 дана. Као што сам већ рекао, први симптом је повећање постериорних и окципиталних лимфних чворова, који понекад достижу промјер 10–15 мм и остају увећани до 10-14 дана. Понекад су ови симптоми благи, а дијагноза се поставља тек након открића благог осипа, неких тачака које се не стапају и нестају без трага 2-3 дана од почетка осипа.Рубела се карактерише задебљањем осипа на екстензорним површинама, али треба имати на уму да се у око трећине (!) Случајева болест може јавити без осипа, тако да лимфаденитис остаје главни и најважнији знак рубеоле.
Разликујте ову болест са ублаженим богињама, гримизном грозницом и ц. Дакле, овде није тако једноставно.

Заушњаци у детету

Ако је рубеола потенцијално опасна за труднице и девојчице треба да се вакцинишу против ње, заушњаци су опасни за дечаке: 25% од укупног броја долази од последица орхитиса - упале тестиса. Заушке такође припадају контролисаним инфекцијама - вакцине против ње одржаване су неколико година.

Болест је узрокована вирусом који погађа паротидне жлезде, друге жлездане органе и централни нервни систем. Извор болести је болесна особа од краја периода инкубације до 10. дана од почетка болести. Преноси се ваздушни заушњаци. 95% случајева су дјеца од године до 15 година.

Како почиње болест? Температура расте, дијете се жали на бол приликом отварања уста и жвакања круте хране. До краја првог дана повећава се паротидна жлезда на једној или две стране. Може се појавити сувоћа у устима, бол у уху.

Приликом прегледа усне дупље, лекар открива отицање и црвенило око канала за слину. И субмандибуларне жлијезде слиновнице и сублингвалне могу бити укључене у процес. Често се јавља оштећење панкреаса. Могу се јавити лезије на нервном систему - енцефалитис. И мада су ове компликације веома ретке, не треба искушавати судбину - најбоље је вакцинисати дете од заушњака и не размишљати о могућности таквих страшних компликација као што су глувоћа или атрофија тестиса.

Да ли је увек лако дијагностицирати паротитис? Не, не увек. Неопходно је разликовати ову болест од субмандибуларног лимфаденитиса, са гнојним оштећењем паротидне жлезде, са болешћу каменца у слини и са бројним другим болестима. Вакцинисани могу искусити избрисани облик заушњака.

Сцарлет грозница код дјетета

Сцарлет грозница је болест изазвана бета-хемолитичком стрептококом групе А. Карактерише је интоксикација, бол у грлу са цервикалним лимфаденитисом и тачкасти осип. Извор инфекције су пацијенти са гримизном грозницом, тонзилитисом, стрептококним назофарингитисом и чак здравим носиоцима стрептокока.

Инфекција се преноси капљицама у ваздуху, као и кроз заражене ствари и храну. Сцарлет грозница, за разлику од претходних инфекција, може бити повређена и поново употребљена. Вакцинација против ње не.

У типичном случају, болест почиње акутно, са порастом температуре до 38–40 ° Ц, повраћањем и боловима у грлу при гутању. Промене у грлу првог дана су мале, што не одговара степену болне интоксикације.

До краја првог дана или другог, на кожи се истовремено појављује пунктни осип са задебљањем у препонским и лакатним наборима, поплитеалним и аксиларним фосама, на унутрашњим површинама рамена, латералним површинама грудног коша и абдомена. Осип је мали, обилан, ружичасто-црвен. Кожа је сува, груба, многи пацијенти имају бледи назолабијални троугао на позадини црвених образа. Крхкост крвних судова се повећава, што се манифестује приликом покушаја мерења или инспекције места убризгавања - видљиве су модрице више него нормално.

Осип може трајати од неколико сати до 6-7 дана. У зависности од тежине болести, љуштење коже почиње у првој или другој недељи: на врату, ушним шкољкама и торзу - љускавом, на длановима и стопалима - ламеларном.

Дијагнозу помажу промене у грлу, стање лимфних чворова и језика. Ждријело је свијетло, јако црвено, сјајно, црвенило је наглашено наглашено. Тонсилитис је потребан - без напада или рација (у случају тешког шарлаха, чак и некротичног). Лимфни чворови под углом вилице су увећани, густи и болни.Језик је дебело обложен белим цватом, од другог дана почиње да се чисти од ивица и има гримизну нијансу, која траје до 11-12 дана болести.

Сцарлет грозница припада сјајним болестима, али тешкоће у дијагнози и овдје су у питању.
Прво, постоји неколико атипичних форми које не зависе од пораза грла. Ово је рана, опекотина, постпартумска форма гримизне грознице. Постоје благи облици у којима је осип ефемерни, а промене у ждрелу су безначајне, а дијагноза се поставља на основу љуштења коже. Гримизна грозница се мора разликовати од псеудотуберкулозе, крварења, дифтерије ждрела, рубеоле, оспица, алергија на лекове и низа других болести. Дакле, ту и тамо, у великом броју случајева, није могуће добити кратак опис, али је потребно значајно искуство педијатра и лекара инфективних болести.

Постоје бројни специфични тестови који омогућавају да се разјасни дијагноза у тешким случајевима, посебно дефиниција антитела. Према томе, могу само савјетовати једну ствар: посумњати на инфекцију - ставити дијете у кревет, ако је могуће изолирати од других, и позвати лијечника. Само он може преузети одговорност за коначну дијагнозу.

Један од најчешћих резервоара инф, етиологијски агенс који је патоген за људе је стрептокока. З група комбинује групу стрептококозе (акутне и хронске назофаринкса и средњег уха, коже, реуматизма, ГН).

Етиологија: род Стрптоцоцусус, облик ланаца, гр +, аероб. Групе:, бета хемолитички алфа хемолитички, нехемолитички гама стрептокок. Нај патогенија хемолитичка група А (гримизна грозница, бол у грлу, еризипелас), бетта хемолитичка група Б (маститис, урогенет инф у жена и новорођенчади - генерализација инф инфаркта (менингитис, сепса), код старије деце - уринарни органи, артритис, фарингитис , пнеумонија).

Епидемиологија: Код новорођенчади и дојенчади - јер постоји имунитет од мајке, акутна информација о стрептококима, реуматизам, ГН - не развија се. - с-е се манифестује: отитис, ринореја, цервикални лимфоденитис. Након 1 године живота - акутни стрептокок инф појављује се кожа, фарингеални лимфни прстен. Максималне стопе инциденције са кожним лезијама - код предшколске деце, и са респираторним манифестацијама у млађем школском узрасту.

Извор Стрептоцоццус инф - здрави носиоци, носиоци-конзервативци, пацијенти.

Механизам за пренос је ваздух, храна, м / б контакт.

Имунитет: анти-токсични, антимикробни карактер.

Сцарлет грозница је акутна инфективна болест која је токсична и септичке природе и прати токсичност (топла вода, повраћање, оштећење нервног система и кардиоваскуларног система), бол у грлу, осип на кожи и развој компликација септичке и алергијске генезе.

Етиологија. Бета-хемолитички стрептоц разреда А (65 серотипова). Извор је болесна особа, носилац. Капије: назофаринкс, уста, кожа мб. Најчешће дјеца до 16 година старости.

Патогенеза. Ефекат певања (упала грла) - крв ​​(токсини, алергени) - токсично дејство на кардиоваскуларни систем, ендокрини, аутономни НС - општа токсична дејства (повишена температура, повраћање, осип, итд.)

Линије патогенезе: токсични, алергични, септички

2. Атипични: избрисани, екстрабудални (одсуство промена у грлу), погоршани симптоми (хипертоксично, хеморагично - рана смрт)

1. Лако са преласком у умерено - катарални тонзилитис, благи осип, температура 38 (3-5 дана)

2. Умерено са преласком на тешке - понављајуће повраћање, топла вода (до 40), осип, енантема, бол у грлу са жуто-белим цветањем у криптама (7-8 дана)

3. Тешка (токсична, септичка, токсикосептична) - повраћање, повишена температура, конвулзије, мелеггични с-ми, крварења

1. Глатки проток без алергијских таласа и компликација

2. Са алергијским таласима

3. Са компликацијама: - алерген хар-ра, - гнојни, - септикопемија

Клиника: Инкубус период - 1-12 дана, почетак - акутни, телесна температура - до 40 * С, једнократно повраћање, главобоља, слабост, болно гутање, натеченост лица, повећан лимфни / в, хиперемија ждрела, 1-3 дана - осип на врату, грудном кавезу (мала шкрга, светла, црвена). Дан прска цијело тијело (мак - у наборима и површинама). Осип се стапа у једно хиперремијско поље. Брада и близу уста - нема осипа. Вхите дермограпхисм. Осип 2-7 дана, нестао је без трага - слика пилинга попут љуске. Ангина (ограничена) - катарална (1 дан), фоликуларна (до 5-7), некротична (2-7 дана, до 10), фибринозна. Некроза је сивкасто сивог или зеленог изгледа, ау меком непцу постоји хрскава енантема. Слузница уста је сува, језик је влажан, прекривен сиво-белим цватом, 3-4 дана - језик малине (1-2 недеље), ЦЦЦ - тахикардија, глувоћа тонова, повишен крвни притисак, повећано срце и јетра

Симпатикус (3-5 дана) - тахикардија, повишен крвни притисак, сува кожа, убрзање нестанка дермофизма, повећање шећера у крви

Вагус (5 дана) - брадикардија, заливање, снижавање крвног притиска, снижење шећера, брзо се појављује дермографизам, полако нестаје.

Крв: неутрофилна леукоцитоза, повећана ЕСР, са 4-6 дана м / б еозинофилија

Код мале дјеце постоји неколико манифестација, али су честе септичке компликације.

Компликације: лимфаденитис, отитис, синуситис, мастоидитис, нефритис, артритис, миокардитис (3-4 недеље), реинфекција, суперинфекција.

Дијагноза: карактеристична клиника

Дијагноза: Псеудотуберкулоза: осип, 2-8 дана, пункт, на телу и близу зглобова, см “рукавице и чарапе”, оштећење зглобова, диспептички феномени

Рубела: грлобоља је необавезна или неограничена, осип - бледо ружичаст, мали пјегави-папуларни углавном на површини екстензора нестаје 3-4 дана

Оспице: продромални период (ринитис, коњунктивитис, бронхитис, Белски-Филатов спотови), осип –3–4 дана, прелазак макулопапуларне у хиперпигментацију

Хоспитализација - 1 година живота, тешки облици

Ноћење, полу-течна дијета

Антибиотици (пеницилин 100-300 хиљада У / кг, еритромицин, ампиокс)

Детоксикација (хемодез, глукоза)

Витамини, антихистаминици (дифенхидрамин, пиполфен) + лечење компликација

Превенција: - нема специфичног, раног откривања, изолације за 10 дана, карантина - 22 дана, контакт - карантена 7 дана након контакта, 17 дана када болесно дијете остаје у тиму.

Болест је акутна инфективна болест коју карактерише општа интоксикација, запаљење ВДП-а, слузокожа уста, грла, очију и макуло-папуларни осип.

Етиологија: суп. Парамиксовирид је род Моррбиливириде. Ее хемолиза, хемоглутинација, симпластом.

Епидемиологија: извор - пацијент од 4. до 10. дана осипа. Деца до 3 месеца имају урођени имунитет.

Патогенеза: улазна капија - мукозни ХАЛ и коњунктива. Поред лимфома и репродукције - крви - токсично-алергијско оштећење респираторног тракта, централног нервног система, гастроинтестиналног тракта.

По типу: типично, атипично (избрисано, метхингированнуу, вакцинисано, са АБ и хормонском терапијом, хеморагично).

По тежини: благи, умерено, тешки (са хеморагичним синдромом, без њега).

Адаптација: глатка, не глатка - са компликацијама (упала плућа, упала средњег уха, сапи, стоматитис, гнојни кожни лезије, менингоенцефалитис), абортивни.

Клиника: Инцубус - 9-17 дана (са имунизацијом - до 21). Периоди:

1. Катарално: (3-7 дана) т-38-39, главобоља, кашаљ, слабост, поремећени сан и апетит, катарални феномени, развој синдрома сапи, коњуктивитис, фотофобија. Спотс Белски Филатов-Коплика.

2. Расипи: (4-9 дана) мрље, енантеме, осип (пјегасти-папуларни), точкасти осип (изглед - 1 дан - глава, 2-тело, 3-удови), леукопенија, анксиозност, поспаност, делиријум.

3. Пигментација: (1-1,5 недеља) т-норма, пигментација (као и осип), астенија, анергија.

Компликације: упала плућа, отитис, сапи, стоматитис (катарална, афтозна), гнојне лезије коже, колитис, менингоенцефалитис, ларингитис, ларенготрахеобронхитис, апсцес.

Дијагноза: клиника, РЗК, РГГА, РНГА, ЕЛИСА, леукопенија, лимфоцитоза, еозинопенија, моноцитопенија, ЕСР.

1.АРВИ - нагло развијање акутне интоксикације, катаралне појаве, без осипа и мрља.

2. Рубелла - катарални период је одсутан, осип без локализације, мали на екстензорима по-с, бл-пинк, нестаје без трага, повећање у цервикалним лимфомима.

3. Ентеровирусни осип - 2. дан, патисно-папуларни, високи т, без хар-ха осипа, дијареја, мијалгија, хепатоспленомегалија.

4. Сцарлет грозница - тонзилитис, хеморагија ждријела, језик малине, без кашља и цурења носа, егзантема се појављује у једном тренутку да преклопи наборе, назолабијални еритроцитозу, пилинг без осипа, неутрофифоцитне лезије, еозинофилија на дан 7-8.

5. Мононуклеоза - полиморфни осип на 3-5 дана, на телу, брзо пролази, тонзилитис, полиаденитис, хепатоспленомегалија, леуко-, лимфо-, моноцитоза, атипичне мононуклеарне ћелије.

6. Менингококемија - нагли почетак, висока т, интоксикација је изражена, хеморагијски-некротични осип по целом телу, посебно на дупету и ногама, неитрофилна хиперлеукоцитоза, менингокока у крви.

7. Алергијска ексантема - без катаралног периода и конзистенције, светла, полиморфна, шуга, еозинофилија.

8. Степхен-Јохнсонов синдром - некротична-улцеративна лезија слузокоже (очи, уста, анус) ексудативни уз формирање великих булезних елемената.

1. хоспитализација - до 1 године, тешке, компликације, епидне индикације (дјечје затворене школе).

2. Изолација. Аиринг. Ноћење - 7-10 дана. Пијте пуно воде. Храна Хигијена слуз.

3. На хладноћи: нафтизин, протаргол.

4. Кашаљ: Бромхексин, Либексин.

5. Вит. Ц, ретинол, антихистаминици.

Рубела је акутна инфективна болест изазвана вирусом који филтрира (мксовирусне групе које садрже РНК), а карактерише га фино пјегави осип са мањим катаралним симптомима и пораст лимфе / и (стражњи врат и окципитал).

Епидемиологи. Извор - пацијент 1 дан болести - петодневни осип (код конгениталне рубеоле су заразне до 1,5-2 године). Чешће је пацијент од 1 до 7 година, оопастно код трудница, ако је до 3 мјесеца - конгенитална. 4-6 месеци - урођени имунитет.

Патогенеза: слузокожа у устима - лезија крви - коже, л / и, промена у крви (неутрализујућа антитела за 2-3 дана осипа), ембрионска ткива (конгенитално око, слух, ЦВС, ЦНС).

Класификација: - урођена, - стечена (по тежини)

Клиника: инкубус - 15-24 дана, почетак - летаргија, катарални феномени (коњуктивитис, хиперремија грла, енантема уста), грозница, главобоља, осип за 1-2 дана болести (лице - цело тело (екстензорне површине), фино прскано, бледо ружичаста, макуло-папуларна, нестаје за 2-3 дана без трага, повећана л / и на задњем врату (болна, густа), крвна - леукопенија, лимфоцитоза, плазма ћелије.

Компликације (ретке): енцефалитис, енцефаломијелитис.

Дијагноза: клиника, РПГА.

Оспице - контакт са пацијентом, примена гама глобулина, карактеристичан осип, серодијагноза.

Ентеровирус екзантема - 2. дан, патрице-папуларни, високи т, без хар-к осипа, дијареја, мијалгија, хепатоспленомегалија.

Медицинални егзантем - анамнеза, без интоксикације, еозинофилија

Лијечење и превенција: Симптоматска, изолација (5 дана након појаве осипа, карантин за колективе 21 дан), код трудница - серологија при контакту, уз болест - абортус до 12 седмица, вакцинација - 12 мјесеци, ревакцинација - дјевојчицама - 14-15 година

Љутолика је акутна инфарктна болест која је узрокована вирусом филтрирања (вирус херпес ДНА Зостер), који се преноси капљицама у ваздуху и температуром, и везикуларним осипом на кожи и слузокожи.

Епидемиологија: извор је болестан (1-2 дана инкубације. До 5 дана након појаве посљедњег осипа) могуће је трансплацентално преношење.

Патогенеза: слузокожа ВДП - лимфна / путања - крвно - епителне ћелије коже и слузокоже - пликови на кожи (максимална концентрација вируса), формирање мокраћне бешике: оштећење спиналних ћелија - хиперплазија - формирање оксифилних инклузија - слика мултинуклеалних гигантских ћелија - дегенерација балона - некроза - акумулација интерстицијалних течности - пликови, са генерализованим облицима, гастроинтестиналним трактом, јетром, бубрезима, централним нервним системом итд.

По типу: - типични, - атипични (- избрисани - росеолоус-папуларни осип са малим пликовима, - пустуларна, - булена, - хеморагијска, - гангренозна (последња 4 у кахектичкој деци раног узраста), - генерализовани - код новорођенчади са хипертермијом, болесници са раним облицима хипертермије. и оштећење органа, често смрт).

По тежини: - благи, - средњи, - озбиљни, показатељи озбиљности: хипертермија, осип, хеморагијски синдром, неуротоксикоза, сапи.

Кретање: - са компликацијама, - без компликација.

Клиника: траје 3 недеље: инкубација - 11-21 дан, продромални период - 24-48 сати (повишени Т * Ц, катарални феномени, м / б продромална лезија на грудима), 1-2 дана болести - сортни осип у облику папула или мрља након неколико сати формирају се једнокоморни пликови - везикуле, неке мрље нестају, неке се претварају у папуле, точкасте ерупције, папуле и мјехурићи се јављају "трзајима" од 3 до 5 пута, након 1-2 дана мјехур се суши (свраб): везикула - коре - кора нестаје, у исто вријеме расхес у различитим фазама развоја - мрље, папуле, везикуле, Роцхка. Интоксикација је мало изражена.

Компликације: енцефалитис (хемиплегија, атаксија, оштећење субкортикалних ганглија), менингоенцефалитис, мијелитис, нефритис, миокардитис, бактеријске компликације (флегмон, апсцес, импетиго, булезнаиа стрептодерма, лимфаденитис, стоматитис. Суппуративни коњуктивитис, апсцес, апсцес, апсцес, лимфаденитис.

Дијагноза: клиника, лабораторија - Арагао теле (вирус у везикуларној течности), РЗК, ЕЛИСА, култивација на ембрионским културама људских ћелија.

Херпес инфекција - близу уста (усана), свраба носа, везикула.

Херпес зостер - једнострани бол по живцима и осип

Везикуларни гамазорикетиоз - угриз крпеља, примарни афект (некроза са крастом, еритематозним венцем, лимфаденитисом)

Лијечење: хоспитализација након епидних и клинастих индикација (животни увјети и тежина), изолација до 5 дана након посљедњег елемента осипа, мировање кревета - 1 тједан, размазивање везикула зеленом бојом или 0,04% грамицидина, очи - испирање 2% бориком кап-албумин 15-20%, фаринкс-фуратсилин 1: 5000, са тешким интерфероном, ацикловир, имуноглобулин, са гнојним компликацијама антибиотика.

Превенција: изолација до 5 дана након последњег елемента осипа, контакт - изолација од 11 до 21 дана контакта.

Херпес инфекција (херпес симплек)

Херпес симплек је вирусна болест која је карактерисана дугим латентним током са периодичним рецидивима који су праћени манифестацијом везикуларног осипа, оштећења централног нервног система и унутрашњих органа.

Етиологија: херпес симплек вирес (ХСВ), коју деле ХСВ-1, ХСВ-2.

Епидемиологија: изворни - оболели носиоци, ХСВ-1 - пренос ваздуха и контакта (кожа, слузокоже), ХСВ-2 - сексуални начин (генетски и неонатални херпес). Максимална осетљивост - од 5 месеци до 2 године.

Патогенеза: улазне капије (слузокоже) - размножавање у ткивима екто-и ендодермалног поријекла - везикуларни осип, ХСВ-1 остаје у тригеминалним нервним ћелијама, ХСВ-2 - у чворовима ишијатичног нерва. Ширење неурогених, лимфних и хематогених. ХСВ-2 има онколошка својства.

Класификација: - урођена, - стечена (примарна, секундарна, локализована, генерализована)

Клиника: инкубациони период - 2-14 дана, локализовани ф-ма - свраб, бол, везикуларни осип на позадини хиперемије (везикуле се могу спојити са формирањем велике бешике, након отварања - ерозије), постепено се зацрни садржај, 3-4 дана везикуле исуше са формирањем коре, за 5-7 дана - нестаје са формирањем лагане пигментације. Код деце са екцемом - херпетиформни екцеми Капосија (акутни ток, т-до 40 *, велике везикуле на екцематозној кожи, повећање регионалног л / и, често сметрија). Са поразом слузокоже - афтозни рекурентни гингивостоматитис (код деце 3-6 година). Вирус може заразити рожњачу у облику херпетичког керато-неуктивитиса, чирева, кератитиса. Пораз нервног система - енцефалитис, менингитис, менингоенцефалитис, менингоенцефалорадицитис.

Урођени херпес: ванматерична смрт, малформације (микро, аненцефалија, микрофхталмија), херпес сепса.

Херпес код новорођенчади: почетак - 5-10 дана живота, температура –39–40 *, интоксикација, повраћање, акроцијаноза, агитација, 2-3 дана - ослабљена свијест, менингеални знаци, грчеви, патолни рефлекси, пареза, смрт.

Дијагноза: клиничка, виролошка и цитолошка испитивања, РЗК, РНГГ, ЕЛИСА.

Дијагноза: херпес зостер, стрептокок импетиго, еризипелас, екцем, херпангина, заушњаци и ентеровирусни енцефалитис.

Третман: ацикловир, рибоверин, алпизарин, цхелепин, флакозил, арбитар.

Превенција: изоловати у присуству осипа, новорођенчад у контакту са пацијентом - хумани имуноглобулин, херпетичку вакцину 0,1-0,2 мл у 2-3 дана 2 пута годишње. Догађаји у епидемији се не одржавају.

Запаљива инфекција - акутна вирусна болест која је узрокована вирусом (епидемијски паротитис, рода парамиксовируса) преноси се капљицама у ваздуху и одликује се системским оштећењем гландуларних органа (паротидни, саливарни), ендокрини и НС.

Етиологија: способност аглутинације црвених крвних зрнаца замораца. Гее-гее ...

Епидемиологија: извор - пацијент на крају периода инкубације и до 9 дана болести.

Патогенеза: улазна капија - љуска уста, носа, грла (репродукција у епителним ћелијама) - лимфни пут - крв ​​(примарна виремија) - пљувачне, панкреасне и ендокрине жлезде, НС (репликација) - крв ​​(секундарна виремија) - оштећење других органа.

Гландуларни (паротидни, субмандибуларни, тестиси)

Изоловани ЦНС (серозни менингитис, менингоенцефалитис)

2. Атипичан: избрисан, асимптоматски.

По тежини: лагана, средња, тешка.

Клиника: период инкубације од 11-21 дан (до 23-26). Слабост, мијалгија, главобоља, поремећај спавања и апетит, мучнина, повраћање, констипација, м / б дијареја, обложени језик, зимица, до 40, повећане пљувачне жлезде (болне, пастозне), сува уста, бол у уху, док је жвакање и разговор појачано. Филатов (бол изражен испред и иза уха), отицање врата, см Мурсон (хиперемија слузокоже код стенона). ЦНС лезије: менинг знаци, главобоља. ССС: брадикардија, глувоћа тонуса, систолни шум, смањење крвног притиска. Крв: леукопенија, лимфоцитоза, ЕСР. Индикатори озбиљности: степен оштећења жлезда (отицање, отицање, бол), оштећење ЦНС (тежина менинг знакова), степен интоксикације.

Уз билатералне архиве м / б стерилност.

Серозни менингитис: 3–9 година, акутни почетак, повишено т, понављајуће повраћање, главобоља, конвулзије, менингеални знаци благи, повишен притисак цереброспиналне течности, лимфоцитне ћелијске цитозе, слабо позитивни.

Менингоенцефалитис: иста + општа хиперестезија, оштећење свести, психомоторна агитација, халуцинације.

Дијагноза: клиника, епидамоза, РЗК, РОГА, спинална пункција

Лечење: хоспитализација са тешким обликом. Етиотропиц но. Симптоматски: прекомерно пијење, течна храна, испирање уста, сува топлота на жлездама, хипертермија - аналгин, итд. глукоза, вит Ц, албумин, плазма, преднизон, хумани леукоцитни интерферон, АБ током гнојног процеса. Са архивом: кревет, хладно за јаја, суспензор, антихистаминик, антиинфламаторни (аспирин, преднизолон), рибонуклеаза 0,5 мг / кг * 4 пута / дан - 10 дана.

Превенција: изолација 9 дана након опоравка, у дјечјим установама - карантин 21 дан. Контакт - неприхватање колектива од 11-21 дан од тренутка контакта. Специјалиста професионална - вакцина за живу мумпс (15-18 месеци) - с / ц 0,5 мл. Трајање имунитета 3-6 година.

Пертусис - акутна инф заб цат развија се пертусис штапом и карактерише се лезијама респираторног тракта уз присуство типичног клиничког ц-ма - спазмодичног (конвулзивног) кашља.

Етиологија: штап Борде-Зханг (Хаемопхилус пертуссис).

Епидемиологија: извор - пацијенти (посебно атипични облици) - од 1 дана до 4-5 недеља. Начини преноса: ваздушна капа са дуготрајним контактом. Чешће су болесне новорођенчад и до 3 године. Висока смртност до 2 године.

Патогенеза: епител респираторног тракта (репродукција) - отпуштање токсина - интоксикација НС, ЦНС, ДС - спазам респираторних мишића, спастична контракција, респираторна инсуфицијенција (неуроза респираторног тракта) - поремећена вентилација и дисање - хипоксија, хипоксија, ацидоза. Стална агитација - спастичке манифестације (повраћање, спазам дијафрагме, периферне крвне судове, конвулзивни синдром) - ЦНС лезије - хрипавац кашаљ. Могуће алергијске реакције са асматичном компонентом.

Класификација: типична (лагана, средња, тешка), атипична (избрисана, субклиничка (код вакцинисаних)).

1. инкубација (3-15 дана).

2. катарални (6-14 дана) - сухи кашаљ, цурење из носа, т до 38. т

3. период спастичног кашља (2-5 недеља) - повећан кашаљ, пароксизмална, харпо-реизводи (дубоки конвулзивни уздаси после кашља у издисају), стакласто моркоте, повраћање, крварење из носа, повријеђено лице, кидање, језик и језик невољна диференцијација и мокрење. Ро - повећана прозирност плућа. Леукоцитоза, лимфоцитоза. Блага - 10-15 нападаја + 3-5 реприза, средњи степен - 20-25 нападаја + до 10 реизвода, тешка - 40-50 нападаја + више од 10 репризес + апнеја,

4. Раздобље резолуције (1-3 тједна) - спазмички хар-р и реприза нестају.

Трајање болести 1,5 - 4 месеца.

Има 1 годину. Инкубус 4-6 дана. Катарална -5-7 дана. (+ цурење из носа, кихање, кашаљ), период спастичног кашља (2-3 месеца) - изглед кашља, м / б реприза, не, напад завршава апнејом, конвулзијама и синдромом енцефалопатије.

Компликације: ворицхнаиа инфекција (ауто-, супер-), ЦНС лезије (енцефалопатија), конвулзије, пнеумоторакс, емфизем, хернија, назално крварење, крварење у кожи и коњунктива, ателектаза, епилепсија, парализа, крпељ, упала плућа.

Дијагноза: Клиника са оштећеним кашљем, леукоцитоза, лимфоцитоза. Бактериологија - култура спутума, ЕЛИСА, РЗК, РПГА.

1. Парацоцлус - инф заб је узрокован парацоцлус бациллус (Бардетелла перапертуссис) и, у клиничким манифестацијама, сличан је хрипавац. Епид: извор - пацијент, трансмисија - у ваздуху, обично деца од 2-7 година, са унакрсним имунитетом, хрипавац - парако. Клиника (период инкубације - 5-15 дана), погоршани кашаљ до спазмодичног карактера, м / б реприза, повраћање, т - нормално, кашаљ 2-3 недеље, без компликација, дијагноза - сетва са носохорном и серумски АТ титар. Симптоматски третман.

2. АРВИ - значајан катар овог феномена, кашаљ 5-7 дана, уз накнадно смањење. Но реприсе.

Лечење: хоспитализација - до 1 године, компликације, тешке. Свеж ваздух, вежбе дисања, храна. Етиотропиц: ампицилин, еритромицин, левомицетин, гентамицин. Патогенетски: аеротерапија, витамини А, Ц, ц. Ин, десенситизатион. До 1 године старости - Иг 3мл, неуроплегици (аминозин, седуксен, пропазин), оксигенација (шатор за кисик), инхалација.

Превенција: изолација 30 дана од почетка затварања (20 од почетка спастичног кашља), контакт до 7 година - изолација 14 дана. Специјалиста професионалац - АКДП (3 месеца 0,5 мл, у месецу 3 пута у / м, реваццине - 18 месеци), пасивни професионалац - Иг 3 мл 2 дана.

Дифтерија је акутна бактеријска антропонотска инфекција, коју карактерише инфламаторни процес са формирањем фибринозног филма на месту инвазије патогена, симптоми опште интоксикације и оштећења кардиоваскуларног система и НС.

Етиологија: Цоринебацтериум дипхтериае, Грам +, факултативни аеробик, варијанте - гравис, митис, интермедиус.

Епидемиологија: извор - пацијент, носилац (читав период болести је заразан). Пренос крзна - у ваздуху.

Патогенеза: пенетрација у слузокожу - ослобађање токсина - оштећење ћелија на месту инокулације - упала, спори проток крви, формирање фибринозног филма + токсина - оштећење срца, НС, ендокрини, бубрези.

Класификација дифтерије (Розанов 1944)

1. према локализацији:

Дифтерија орофаринкса (локализовани оточни, локуате мембрански, широко распрострањени, токсични (1, 2, 3 ст))

Д горњих дисајних путева (ларинкс (локализација сапи), гркљана и трахеје (обична сапница), гркљан + трахеја + бронхија (силазна сапница))

Д нос (локуате мембрански, раширен)

Д очи (локо лобар, заједничке, токсичне)

Д коже (локуате мембраноус, токиц)

Д ухо (локализовано, локализовано)

Д генитални органи (локализовани, распрострањени, токсични)

Цатаррхал оропхаринк

Оропхарингеал хипертокиц

Д назални катарал, катарално-ерозивни

Д очи су катаралне

Д без коже, пустуларна, импетиформна, криминалац, флегмон, панариц.

Лако: локализовани облици - орофаринкса ислетоус, д нос, д очи, уши, кожа д, генитални органи.

Умерена: локализовани облици - орофаринкс, назофаринкс, уобичајени - нос, очи, ухо, кожа, генитални органи.

Тешка: токсични, хипертоксични облици.

Са компликацијама (миокардитис, ПНС (пареза, парализа), лезије надбубрежне жлезде)

Кратко (2 недеље)

Дуго (више од 1 месеца)

Хронично (више од 6 месеци)

Према степену интоксикације: - нетоксични, - субтоксични, - токсични, - хеморагични, - хипертоксични.

Ширењем ваздуха: - локалним, - заједничким

Катарални (атипични): повећани тонзиле, слаба хиперемија слузокожа, субфебрилност, мала интоксикација

Оточка тканина: беле мрље боје са неправилним ивицама (1-4 цм), чврсто повезане са површином, умерено увећан мигдалин, Т * Ц - до 38 *, бол при гутању, повећање л / и, умерена интоксикација

Филми ф-ма: акутни почетак. Т * Ц до 39 *, главобоља, смањен апетит, повраћање, зимица, бол при гутању, површина мигдалина је хиперемична, прекривена беличасто-сивом патином са глатком површином, чврсто завареном на површину, едемом палатинских лукова, увале, понекад паратонсиларног ткива, увећане и болне регионални л / и, смањење Т * Ц за 2-3 дана, уз одржавање рација до 6-7 дана

Уобичајена пх-ма: као са мембранским пх-ме + израженијом интоксикацијом, рације изван граница мигдала (предњи лукови, језик, понекад бочни и стражњи зидови грла)

Токсични ф-ма: такође + изражена интоксикација Т * Ц до 41 *

Хипертоксични ф-м: такође + тешка интоксикација ЦНС-ом, појављивање ИТСХ, ДИЦ синдром је могућ.

1. Едем ПЗХК преко увећаног л / в до средине врата

2. Отицање кљуцне кости

3. Едем испод кључне кости

Карактеристике дифтерије код деце прве године живота: ретко се јављају, обично до 6 месеци, локализација - нос (уместо филмова катарално-ерозивни процес), кожа, гркљан (благи кашаљ, стенотичко дисање није изражен, кратки стадијум), ротоглома, са токсичним - незнатно повећање л / а, неизражен едем, едем, вирусна интоксикација, значајан едем слузокоже, рано формирање филма.

Ларинк дипхтхериа (цроуп): често у првој години живота, постоје: - локализовани сапи А (гркљан + трахеја), - обична сапница Б (гркљан + трахеја + бронхија). Фазе:

Катарална (1-3 дана, Т * Ц до 38 *, кашаљ, промукли глас, отицање слузокоже),

Стенотички: - компензована (отежано дисање, афонија, интоксикација, хипоксија, цијаноза, 2-3 дана), - субкомпензације (респираторна инсуфицијенција, диспнеа стеноза), - декомпензовани (агитација, цијаноза, ослабљено дисање, тахикардија)

Дијагностика: клиника, бактериолошка истраживања, РНК, РПГА, бактериоскопија.

Лакунарска ангина - израженија интоксикација, светлија хиперемија крајника, ближе језику, гнојни излив, лако уклоњени филмови

Фоликуларна упала грла - израженија интоксикација, светлија хиперемија крајника, лако уклоњени филмови, итд.

Гљивичне упале грла - тачке, остенохни или тотални напади, израженија интоксикација, светлија хиперемија крајника, лако уклоњени филмови

Груди са АРВИ - изненада се јављају код потпуног здравља, нема афоније, брзо се елиминише (самостално или третманом)

Третман: специфичан - антитоксични анти-дифтеријски серум (ПДС) - примењен према шеми, у зависности од облика клина. Прелиминарно понашање в / ц узорка (осетљивост на страни протеин). Укупна доза по курсу од 10-120 тона МО (прва доза од 10-80 тона МО, поновљена 0-40 тона МО). На једном месту не више од 10 тона. У случају токсичног облика, половина се даје ИВ. За комбиноване облике, доза је локализована и ниво ће бити токсикоза. Код блажих облика АБ (еритромицин, рифампицин, пиницилини, цефалоспорини). Детоксикација - природна плазма, реополиглукин 5-10 мл / кг. Вит Б1, ПП. Преднизолон 2-3 мг / кг. Када је ИТСХ - ПДС 100-130 хиљада МО, преднизон, допамин 1-3 мг / кг, хепарин, контрикал, понос, корекција метаболичке ацидозе. За сапи - 1 ст (натријум бромид, аминофилин, диуретик), 2. ст. (АБ, хормон, седатив, интубација).

Превенција: АКДП (од 3 месеца - 0.5 * 3 пута у месецу, 1 пут - 18 месеци 0.5 мл 2 - 6 година), АДП-М (11.14 година), АДП, АД-М. Контакт подлежу АДП-М, АДП + АБ.

20-21 Схигелез - акутна инф заб, која је узрокована бактеријама рода Схигелла, карактерише оштећење слузнице дисталног колона, општа токсичност, абдоминални бол, трауматске нечистоће у фецесу (слуз, крв, гној).

Етиологија: подгрупе: А (Сх. Дисентериае - Григориев-Схига -), Б (Сх. Флекнери), Ц (Сх. Боиди), Д (Сх. Соннеи).

Епидемиологија: извор - пацијент, носиоци. Мек трансмисија фекално-орално. Начини преноса: Григориева-Схига - контакт-домаћинство, Сх. Флекнери - вода, Сх. Соннеи - прљаве руке.

Патогенеза: Улазна капија - гастроинтестинални тракт (пер ос) - у стомаку део умире са формирањем ендотоксина - остатак у дебелој К-ку - репродукцији (интрацелуларно).

према типу: типична, атипична (избрисана, диспептична, субклиничка, хипертензивна)

По тежини: благи, средњи А (са преваленцијом локалног процеса), Б (са токсичним с-мами), Ц (мешано)

Индикатори озбиљности: симптоми интоксикације (менингоенцефалитис, кардиоваскуларне болести, метаболички поремећаји), локалне ц-мреже (к-р, учесталост, столица, абдоминални бол, губитак слузокоже, зуби анус).

Актуелно: акутно (до 1 месец), продужено (до 3 месеца), хрон (више од 3 месеца) (континуирано, рекурентно).

Клиника: Инкубус период - 1-7 дана.

Типичан облик - акутни почетак, т = 38-39, мучнина, појединачно повраћање, анксиозност, абдоминални бол, честа испуштања, фекалије течне, зеленкасте са слузом, м / б крв. На крају 2 дана - спастички колитис (бол у левој половини, столице до неколико десетина пута / дан, лажне жеље, тенесм, ректална пљувачка. Суви језик, сигмоидна К-ка - чврста болна жила. Крв - леукоцитоза са неутрофром, ЕСР .

У малој дјеци: акутни почетак, т до 40, токсикоза са ХЦ, ЦВС, неуротоксикоза, крв у облику трагова или нечистоћа, испаравање увијек има фекалне хар-р, често дугорочне, м / б коњуктивитис, сепса, менингитис

Компликације: губитак слузнице К-ки, крварење, перфорација, перитонитис, инвагинација, приступање секундарног инфаркта.

Дијагноза: клиника, бактериологија, копролошка истраживања, РНГА.РПГА, РА (1: 100 дијагноза титра, 1: 200 Флекнер).

1. Салмонелоза - чешћа евакуација, увредљива, у облику мочваре, без тенесма, болна-ке, повраћање.

2. Инетероинвазивна есерихеиоза - Т-норма, испаравање водене, парцијалне, слуз, крв.

3. Стафилококни ентероколитис - обично до 6 месеци, топла вода, губитак масе, течност испаравања са слузом и крвљу, дуги ток.

4. Инвагинације - акутни почетак, Т-норма, бол, без столице.

Третман: дијета, орална рехидрација, етиотропска терапија (АБ са сумпором и тешким степеном, до 1 године - Полимекин М - 100 мг / кг / дан, гентамицин 4-6 мг / кг, рифампицин 20 мг / кг, са легињама - нитрофуран - фуразолидон, фурадонин) Употреба бактисубтила, лакто-и бифидобактерина. Ентеросорпција, ензими. Орална деноксификација (лезите, медијуми) парентерално (ланци). Лечење компликација.

Превенција: исцједак након 1-2 негативних бугова се истражује (2 тједна након завршетка лијечења). Посматрање 3-6 месеци.Контакт –7 дана + бактериологија.

Акутне инфективне људе и животиње, мачка узрокује салмонелу.

Етиологија: Гр-, АГ - флагелар (Х), ћелијски зид (О), љуска (Ви).

Епидемиологија: Извор - месо, болесно, јаја птица, код деце до 1 године - начин контакта: особље, мајка, инф.

Патогенеза: гастроинтестинални тракт - ендотоксин - дф не судови, НА - репродукција - секундарна дисеминација.

По типу: типично, атипично.

Облик клина: 1. Гастроинтестинални (гастритис, ентеритис, колитис, мешовити), 2. тифус, 3. септички, 3. избрисани, 4. субклинички.

По тежини: лагана, средња, тешка

Струја: акутна (до 1 месец), продужена (до 3 месеца), хрон (више од 3 месеца).

Клиника: период инкубације - 2-3 сата - 5-7 дана.

Акутни почетак, повишен т, зимица, мучнина, повраћање (прва храна - затим жуч), дијареја (воденаста, са слузом, смрдљивом, зелена), м / б неуротоксикоза, ако је колитис м / б тенесмус. Трајање 5-7 дана.

Карактеристике до 1 године - чешће ентероколитис, измет крви, токсикоза, често компликације (септичка форма, менингитис, енцефалитис, остеомијелитис, приступ инф.), Тешка струја, често фатална. Са развојем до 10 дана - нормално, не долази до повраћања, хепатолиеналног синдрома, метеоритиса, токсикозе.

Компликације: ИТСХ, ОПН, ДИЦ, дисбактериоза, реактивни артритис.

Дијагноза: клиничка епид, лабораторијска - крв, бактериологија, РПХА (1: 80-1: 320).

1. Дизентерија - краткотрајна грозница, колитисни синдром, столица.

2. Колиинфекција - феномен ентеритиса.

3. Вирусна дијареја - акутно, брзо се јавља, м / б караралне појаве, испаравање водене без устајалих нечистоћа.

4. Инвагинација - акутни почетак, Т-норма, бол, без столице

5. Тифусни паратифус - И - валовита грозница, интоксикација, осип.

Лечење: хоспитализација 1 година, тешка, умерена форма. Етиотропиц (тиазх, генерализ) - рифампицин 20 мг / кг, гентамицин 15 мн / кг, (плућа) - поливалентни бактериофаг салмонелозе 10-20 мл. Патогенетска - рехидратација. Када је ИТСХ - реополиглиукин, допмин, кортикостероиди, диуретици. Са неуротоксикозом - аминазин, дипиридоксин, диазепам, дропиридол. Такође комплексни Иг ентеросорбенти, ензими, вит, биологи.

Превенција: пријем након негативног бактериолошког прегледа (2-3 дана након укидања АБ), клинички преглед 3 мјесеца.

- акутне гастроинтестиналне болести, чешће код мале дјеце, узроковане различитим сојевима Е. цоли.

Етиологија: Гр-, АГ - соматска (О), љуска (К), флагелат (Н). Подгрупе: ентеропатогене (ЕПЕ - О11, О55, О44, О127 ... - само до 1 године), ентероинвазивне (ЕИЕ - О28, О124, О151, О144 ... - десентерија), ентеротоксигене (ЕТЕ - О1, О8, О9, О20 ... - теоретоксигене (ЕТЕ - О1, О8, О9, О20 ... - теетеропозитивне) ), ентрохеморагично (ЕГЕ - О157, О159 - хеморагијски колитис).

Епидемиологија: извор - пацијент, носилац. Храна, контакт-домаћинство.

Патогенеза: инфекција - танка до-ка (ретко дебела) - ентеротоксин - д-е до ентероцита, крвних судова, НА - повећана васкуларна пенетрација, повећана секреторна активност епитела К-ки - губитак воде - ацидоза - оштећење бубрега, оштећење хемодинамике.

Код мале деце - ЕПЕ инкубус период - 5-8 дана. Почетак је акутан, т повећан, интоксикација, дијареја (испаравање воденасто, жуто (наранџасто), + слуз) - максимум 5-7 дана, токсикоза, ексиккоза, испаравање до 10-15 пута / дан, повраћање, баскомости, поремећај спавања, смањење боди масс. У тешком степену - + неуротоксикоза, токсикоза са дехидрацијом.

Код старије деце: ЕИЕ (дисентериа-лике цоурсе) - Инкубациони период - 2-3 дана. - акутна, повишена т, интоксикација (првих 1-2 дана), бол у трбуху, слабост, без тенесма, честа пражњења, са слузом, крвљу. ЕТЕ - (акутни гастроентеритис) - инкубус - сат-3 дана - акутно, водене столице, мириси и нечистоће, епигастрични бол, т норма, трајање 3-5 дана.

Дијагноза: клиника, лабораторијска - бактериологија (евакуација, повраћање, вода за прање), ИФА, РНГА.

1. Салмонелоза - увредљива, увредљива, зелена, без тенесма, нежности у

2Интестинални стапхилоцоццус инф - често након затварања мајке, секундарни пораз, постепени развој.

3. Вирусна дијареја - акутно, брзо се јавља, м / б караралне појаве, испаравање водене без устајалих нечистоћа.

4. Једноставна диспепсија - неприкладни додаци, након регургитације, исхлапљивање са киселим мирисом. Исправак исхране - рестаурација ф-дијела.

АБ - тешки - полимексин-М, бисептол, левимитситин, гентамицин.

Биологицс - Бифидумбацтерин, Цолибацтерин, Лацтобацтерин, Аципол, Бактериофаг.

Рехидрација - током првих 6 сати - број течности (мл / х)? М? П / 6? 10 (м-телесна маса, п-% губитак масе). Након одржавања терапије (? 80-100мл / кг) - глукозолан (НаЦл 3.5 + На бикарбонат 2.5 + КЦл 1.5+ глукоза 20г - на 1 л воде), рехидрон (НаЦл 3.5+ КЦл 2.5 + цитрат На 2.9+ глукоза10г + 1л воде) - 1-2 чајне кашике сваких 5–10 мин. + слатки чај, децоац пиринча. Орална рехидрација - 1-2. Код 3 ст - ин / ин - колоидних раствора (1/3 течне мешавине) - састав: са изотоничном дехидрацијом 10% глукозе: раствори соли = 1: 1 (до 1 године 2: 1), са соледифитситном (1: 3 (1: 2)), са дифузијом воде (3: 1 (2: 1)). Под контролом БЦЦ, електролити. Опоравак К, На, Цл.

Превенција: Сан Гиг режим, изолација извора ...

Акутна цријевна инф., Узрокована условно суцком флором.

1. интестинална информациона етиологија - лезија по типу гастроентеритиса, ентероколитиса. Протеус - факултативни анаероб, АГ - соматски (О), флагелат (П). Епидемиологија: извор - болестан, носилац, м / б животиње. Патогенеза: развија се на позадини смањеног имунитета, дисбактериозе. Са масивном инфекцијом - ендотоксин проузрокује уобичајену интоксикацију. У другим случајевима - процес је спор, може се испустити у крв уз развој секундарних жаришта инфекције. Клиника: период инкубације је 2-5 сати. У старијој - токсикоинфекција хране, код млађих (инкубација - 2-5 дана) - ентерит, ентероколитис - столица - течна, зелена, нечистоћа слузи и крв. Дијагноза: клиника, крв (леукопенија, неутропенија, лимфоцитоза, ЕСР), ректороманоскопија, бактериологија, РА, РНГА. Третман - АБ - само под тешким условима.

2. интестиналне информације узроковане Клебсиелом - настављају се према врсти. Етиологија: АХ - соматска (О), капсуларна (К). Епидемиологија: извор - болестан, носилац, м / б животиње. Новорођенчад често има производе за негу. Потогенеза: улазна врата - гастроинтестинални тракт - са масивном инфекцијом - токсемија - инвазија - масовна бактеријемија. Клиника: период инкубације: 3-5 дана, акутни - Т - 39-40, повраћање, дијареја (воденаста, зеленкаста, са несвареним деловима хране), токсикоза, ексиккоза, умерено натечен стомак. Дијагноза: сејање, РА, РЗК. Третман: исти.

3. информације о цревима узроковане Псеудомонас аеругиноса - често нозокомијална инфекција (обично пнеумонија, менингитис ...). Етиологија: укзотоксин, хемолизин, ентеротоксин, леукоцидин, колагеназа, еластаза. Епидемиологија: извор - пацијент, носилац, болничка инфекција (гнојна рана, упала плућа ...), м / б животиње. Патогенеза: примарна (гастритис, ентерит, ентероколитис), секундарна. Клиника: период инкубације: 3-5 дана, развој постепеног, погоршања општег стања, Т субфибрила, испаравање 5-20 пута / дан (течни, зеленкасти, офензивни, слуз, м / б крв). Дуго времена, м / б валовито. Гестроентеритис (токсикоинфекција храном) код старијих особа. Дигносис: Бактериологија, ПХА, РА. Третман: АБ - гентамицин, полмексин М сулфат.

4. интестиналне информације узроковане кампилобактером - Цампиобацтер етиологија (вибрио). Епидемиологија: извор - животиње. Патогенеза - улазна врата - гастроинтестинални тракт - размножавање у дебелој и танкој то-ке - бактеријемији, токсемија - генерализација је могућа. Клиника: период инкубације: 2-5 дана, акутни - Т - 39-40, поновљено али не често повраћање, анорексија, тромост, анксиозност, дијареја (воденаста, фетидна - 2-20 пута / дан - касније слуз, појави се крв) бол у абдомену, након пражњења ка-ка опада, стомак је умерено отечен. Дијагноза: копрограм, сејање, РА, РПГА, РЗК. Третман: исти.

5. интестинални цитробацтериум инф - извор - пацијент, носилац.м / б кућни љубимци. Дјеца ране доби су болесна. Старији људи ретко имају токсикоинфекцију. Клиника: код мале деце ентероколитис (столица, крв, интоксикација). Дигносис: Бактериологија, ПХА, РА. Третман: исти. Превенција: није развијена.

1. ОКИ узрокован стафилокитисом

Етиологија: гр +, С. Ауреус, С. Епидермидис, С. Сапропхитицус.

Епидемиологија: извор инф - пацијената, носиоци.

Локализацијом: локализовани облици (респираторни тракт, гастроинтестинални тракт и билијарни тракт, бубрег, централни нервни систем, ...), генерализовани.

Гастроинтестинална оштећења: гастроентероколитис (токсикоинфекција хране), ентероколитис (примарни, секундарни).

По тежини: лагана, средња старост, тешка.

Клиника: Примарни ентероколитис - након егзогене инфекције, чешће код дјеце прве године живота. Често у историји преренедног омфалитиса, гнојног коњунктивитиса, стапилодерме, гојазности мајке (гнојни лактациони маститис), неповољног преморбитског стања (рахитис, хипотрофија). Почетак заб-И чешће је постепен (м / б акутно), т - субфибрил, м / б појединачно повраћање, испаравање до 10 пута / дан (жуто, или зеленкасто, са слузом, ријетко у траговима крви), метеоризам. Трајање до 4-5 недеља. Флов ваве. Можда постоји интестинална токсикоза са ексикозом 1-2 Ст, т до 39, поновљено повраћање, испаравање до 15 пута / дан (воденасто), бледило, упале очи и фонтане, суве слузокоже, надутост, губитак тежине, хепатоспленомегалија, слабљење тонова. Леукоцитоза крви, неутрофилија, смена лево, ЕСР.

Секундарно: код сепсе, пнеумоније, гн. отитис медиа, м / б са дисбактериозом. Клиника + са - ми главни заб-иа.

Дијагноза: клиника, бактериологија, серумски АТ ниво.

1. АБ (7-10 дана) - оксацилин натријумова со у / м, у / у 50 - 100 мг / кг * 4 пута / дан, карабинилин, гентамицин, Броломицин, гарамицин.

2. Имунотерапија: пасивна - анти-спхацопхилус плазма, хиперимунски антистафилокок Иг, активни - адсорбовани стафилококи анатоксин, стафилококи антифагин, аутовакцина.

3. Биолошки производи - бифидумбактерин, лактобактерин, бификол.

4. Корекција ЦБС-а, рехидрација.

Ротавірусна інфекфіиа - ТСЕ ГОСТР інфектсіине захвориуванниа, сприцхинене вірусом, иаки налезхит да РОДИНИ реовірусів, стари ротавірусів И иак Има-Ксиа синдром інтоксикатсіі, розладами страну биља путу, уразхенниам ХДС.

Етологија: ротавирус гр А (4 серотипа).

Епидемиологија: дјерело - болести и носови, механизам трансмисије - контакт-тупост, пик-цртица - лишће - литијум.

Патогенеза: уста - травни тракт - еноцитом црева (пролиферација) - упални процес - диарени синдром.

Клініка: інкуб - 1-5 діб, цоб ГОСТР 1 Добоу - гастроентерит је ентерит (рілкі водианисті випорозхненниа, пінисті Слабко зафарбовані без Патхол домісхок, у Незнацхни кіл-подзаконских слузи різким мириса - 5-20 пута Добоу, імперативні позиви на дефекацију, блиуванниа, бил у ливе, Т * Ц - 38-39 *). Безначајан дан 7-10 дана. Слабост, у лиа, адинамииа, головни Бил. Већина пацијената има 3-4 дана симптома катаракте. Респираторни синдром: хиперемија и величина зрна без тенденције до раста Мозхлииив еикоз 1-2 тбсп. Код дјеце до 1 стијене, тешка пауза.

Дијагноза: тип клиничког записа, епидамска анемија, лабораторијска лабораторија (ИФА, РН, РТГА са антивирусом за ротавирус).

У складу са захтевима шире јавности

Лечење: дјетета са разграничењем угађача, више од белкице, сорбента, еубиотики, препоручујем - цхолестерамин, смекта, ако је потребно, - регдратсииа.

Профилактика: спетсимицхно иє немае, вииавленниа и изолациа хорих.

Акутна инфл. Обољења, зоонозе, са инксом, грозница, скарлетни осип, оштећење других органа и система.

ЕТИОЛОГИЈА - Иерсиниа псевдотуберцулосис. Капсула, ендотоксин (растворљива фракција О-АГ). Осетљиво на сушење, сунце.За соматске С-АГ и Р-АГ и заставице Р-АГ 6 серовара (обично 1,3,4). Висока инвазивна св-ва - лако продире кроз природне баријере.

ЕПИДЕМИОЛОГИЈА Извор - дивље и домаће животиње (углавном - глодари налик мишима - инфицирају воду и храну). Начин је храна (салата, воће, млеко, вода). Не налази се код дјеце до 6 мјесеци. Сезонско - цела година са максимумом од фебруара, марта.

ПАТОГЕНЕЗА Патоген - цријево кроз уста (фаза инфекције) - инвазија слузнице (ентерална фаза) - упала у слузокожном и лимфном апарату (фаза регионалног инф-ии) - крв ​​- унутрашњи органи (јетра, плућа, срце, бубрези - фаза генерализације ), алергијска компонента (осип, артралгија, еритема нодоза).

ЦЛАССИФ-И КЛИНИЧКЕ ОБЛИКЕ

Типични облици: гримизна, абдоминална, артралгична, иктерична, комбинована, генерализована

Атипично: катарална, избрисана, субклиничка

Тежина: лагана, средња, тешка. Индикатори озбиљности - а) менингоенцефалног синдрома, б) хеморагичног, ц) значајног оштећења јетре, д) абдоминалне, е) зглобне, е) генерализације

За: глатке, са погоршањима и рецидивима, са компликацијама.

КЛИНИКА Период инкубуса - 3-19 дана (6-8), почетак је акутан, подижући Т на 38 - 400Ц. Интоксикација, катарални синдром, осип 2-4 дана. Манифестације свих синдрома (види класификацију, зависно од форме - превладава клиника овог синдрома).

ДИЈАГНОСТИКА Култура крви и бриси из орофаринкса (1. недеља), испљувак, крма, урин - да се истакне Иерсиниа. Серологија - РА, РСК, РПГА (дијагностички титар 1: 200), РТГ. Методом упарених серума - у првим данима и 2-3 недеље, титар се повећава 4 пута.

ТРЕТМАН Режим кревета, пуноправна дијета, АБ за средње до тешке облике - Левомицетин, тетрациклин, гентамицин В / м. Детоксикација - 5% хл са инсулином, албумином, плазмом, реополиглукином. Хормони: Преднизон 1-2 мг / кг / дан - са тешким артритисом, нодозом еритемом. Метилурацил, пентоксил, Вит Ц. Са полиартритисом - НСАИЛ, кардиоваскуларни - Коргликон, Кордиамин, хемороидни синдром - хепарин, аминокапрон.

ПРЕВЕНЦИЈА Трајање хоспитализације - до 7-10 дана нормалне Т + нормалне крви и клинике. У посматрању епидемије 3 недеље, забрана - сирово поврће без топлотне обраде. Контрола глодаваца.

Акутна заразна болест. Антропозооноз са инксом и примарним лезијама гастроинтестиналног тракта, јетре и зглобова.

ЕПИДЕМИОЛОГИЈА Извор - мишеви, пацови. Пут преноса - храна, контакт, аероген. Чимбеници - млијеко, месо, поврће, воће, руке, посуђе, предмети за његу. Сезонско - целе године, максимално од октобра до маја. Углавном су болесна дјеца, али 3-5 година.

ЕТИОЛОГИЈА Иерсиниа ентероцолитица (Гр - бациллус или цоццобацтериум), опционо аеробни, без контроверзи. Отпоран на ниске Т, 5 биовара, за О-АГ 30 серовара.

ПАТОГЕНЕЗА Патоген - уста - танко црево (примарна локализација) - размножавање, максимално - у терминалном делу танког црева - упаљено (од катаралне до улцерозне некротике) - периферни лимфоцити (хиперплазија, некроза или микробабцес) - завршетак, или: - крвни - апсцеси јетре, слезине, плућа, костију. Алергијске манифестације - осип, артритис, артралгија, миалгија, миозитис, срчана обољења, еритемски нодозум, Реитеров синдром.

Облици: интестинални (углавном), абдоминални, хепатитис, септички, зглобни, еритемски нодозум.

КЛИНИКА Период инкубуса 5-19 дана (7-10). Почетак је акутан, Т 38-39, инк-И, дијареја (3-15): слуз, зелена, понекад и крвна. Трајање болести 3-15 дана. Увек ће бити срања, и других манифестација - у зависности од форме. У великим-ва за светло и умјерено. Симптом "капуљача", "рукавице", "чарапе" - осип. Генерализовани облик: почетак акутног, инкс-И, 2-3 дана - осип од рубеоле или гримиз, мрља, око зглобова, хепато-спленомегалија, билирубин повећан због придруженог. Урин: албумин, цилиндар, пурија. ЕСР 50-70. У периоду пригушења, љуштења: велика плоча - дланови, стопала, питириус - торзо, удови.Стални симптом болести - бол око пупка и десног илијака. Хепатитис - високи Т се не смањује у леденом периоду, дијареја, бол у трбуху, мокра урина 3-5 дана, жутица. Јетра је увећана, болест је јака. Еритхема нодосум (дјеца након 10 година) - акутна, с инксом, повишеним Т, осип на ногама, у облику болних ружичастих цијанотичних чворова. Нестаје ц / о 9-22 дана.

ДИЈАГНОСТИКА Бактериолошка метода - изолација из крма, крви, урина, гноја, слузи из ждријела, л / а (1. 2-3 тједна). Серологија: РА са живом или мртвом културом Иерсиниа (1:40 - 1: 160), 1: 200 РПГА.

ТРЕТМАН Хлорамфеникол сукцината 7 дана, ако нема ефекта гентамицина 7 дана. Такође погледајте псеудотубични третман.

СПРЕЧАВАЊЕ Одлуке након отпуста на посао омогућити након 3-кратног одбијања танкерског прегледа кака. У епидемији - завршна дезинфекција (након изолације пацијента), 18 дана да се види контакт. Ветеринарска контрола домаћих и пољопривредних животиња.

Акутна фебрилна болест са полиаденитисом, претежно цервикални лимфом, увећана слезина, јетра, тонзилитис, вироцити у крви.

ЕТИОЛОГИЈА Епстеин-Барр вирус (ЕБВ), умножава се у Б-лимфоцитима без цитолизе.

ЕПИДЕМИОЛОГИЈА је свеприсутна, спорадична инциденција. Сезонско - током целе године, углавном пролеће, јесен. Извор - пацијент, носилац вируса. Механизам - у ваздуху, контакт. Улазна капија - орофарингеална слуз и горњи респираторни тракт. Отпоран на имунитет.

ПАТОГЕНЕЗА ЕБВ је тропски према лимфоидно-ретикуларном систему, вирус улази у лимфу, крв, затим у лимфу, јетру, слезину. Пораз палатина, назофарингеалних крајника - едем, хиперемија, потешкоће носног дисања. Пораз тонзила + бактерија = ангина. Сензитизација орг-ма - алергијске реакције. Фиксација ЕБВ на површини Б-лимфоцита - активација Т-убојица, ЕК-ћелија, К-ћелија - повећање активности Т-супресора - инхибиција пролиферације и диференцијације Б-лимфоцита (стога нису малигнирани). У жучним облицима, појединачни жучни тромб и таложење жучног пигмента у хепатоцитима централних зона лобула.

КЛАСИФИКАЦИЈА Типични облици: су лагани, умјерени, тешки. Атипично - избрисано, без симптома, висцерално. Индекс озбиљности је степен опијености ,? лимфни чворови, промјене у орофаринксу, потешкоће у носном дисању ,? јетре и слезине, промјене у крви.

КЛИНИКА Период инкубуса од неколико дана - 1-2 месеца. Почните са оштрим ,? Т до 38-40, инк-И, бол у мишићима и зглобовима. Неправилна грозница 1-3 недеље. Бол током гутања. Тонсилитис од катаралног до некротичног улкуса са формирањем фибринских филмова. Полиаденитис, понекад месаденитис, могућа кортекс-, скарлетна, уртикарнаиа, хеморагијски осип (траје 1-3 дана). ? јетра, слезина од 3-5 дана. Пуффинесс лица, едем очних капака, тахикардија, пригушени тонови, понекад систолни шум. Грозница од 3 дана до 3 недеље. На крају прве седмице нестају напади тонзила и хиперемија ждрела. Л / и? х / с 2 недеље - неколико месеци. Вироцити се откривају у крви од 6 недеља до 4-6 месеци.

ДИЈАГНОСТИКА Крв: леукоцитоза 9-15 * 10 9 / л, вироцитес 15-50%, ЕСР 20-30. Серологија: округ Паул-Боннел-Давидсон (са рамом еритроцита), округ Ловрик-Волнера, дистрикт Хофф-Бауер (са коњима) - метода брзе дијагностике. ИгГ, М против вирусних капсида АГ. АнтиВРЕБГ ИгГ, М.

ТРЕТМАН Дијета - не јести: зачињене, пржене, екстрактивне намирнице. Попиј пуно. Витамини. Исперите уста са 2% НаХЦО3, децоац оф цхамомиле, оперите зубе, капи за нос у носу. АБ - дјеца до 3 године у ризику? микроби, старији - са масивним слојевима на крајницима (макролиди). Хормони - са тешким облицима са израженом алергијском компонентом од 1-2 мг / кг / дан током 3-5 дана. Ослабљена мала дјеца - нормални људски Иг - 1-2 дозе.

СПРЕЧАВАЊЕ Посебна не троши, за контакт - надзор 20 дана.

Назване ентеровирусима - Цоксацкие, ЕЦХО, карактерише се различитим клиникама које су повезане са интоксикацијом, температуром, оштећењем НА и мишићног система.

ЕТИОЛОГИЈА Цоксацкие, ЕЦХО је група интестиналних вируса са једноструком ланчаном РНК. Цоксацкие - група А (24 серовара), Б (6 серовара). ЕЦНО - 34 серотипа. Од особе се издвајају из назофарингеалних испирања, крма, крви, цереброспиналне течности. У окружењу - у канализацији, мушицама, неким кућним љубимцима.

ЕПИДЕМИОЛОГИЈА Извор - пси или носилац вируса. Пут преноса - фекално-орални, ваздушни. Сезонскост - током целе године, максимално - лето, јесен.

Код нових, типична форма је енцефаломиокардитис, у првим мјесецима живота је ентеровирусни дијареја, за 1-3 године паралитички полиомијелитис сличан, прије и школска дјеца су менингитис.

КЛИНИЧКЕ ОБЛИКЕ Општа клиника: инкубација - 1-10 дана, почетак је акутан, Т 39-40 (3-5 дана). Интоксикација сдм, хиперемија лица, врата, понекад са макулопапуларним осипом, хиперемија ждрела, стражњи зид ждрела, коњунктива. Блоод -? ЕСР, релативна неутрофилија, лимфопенија.

Серозни менингитис: дјеца од 5 до 9 година, серозна упала меких љуски, епендима са хидроцефалном-хипертензивном сдм. Мучнина, повраћање, бол у трбуху, делиријум, конвулзије. Све - види општу клинику, + грануларно меко непце. Од првог дана менингеалних знакова. Абдоминални рефлекси ?. Код деце раног узраста, извор је напет, пулсира. Понекад асиметрија лица, тетива, рефлекси коже. Ликер - транспарентан, испод? притисак, цитоза - 0.1-0.5 по 109 / л (нормалан 1-6 на 106 / л), први неутрофилни-леукоцит, од 7-8 дана лимфоцитних,? од 10. дана. Протеин - норма, шећер, хлориди - норма. ЕСР умјерен ?, Грозница 1-10 дана, стопа цереброспиналне течности 3-4 дана.

Епидемијска миалгија: Цоксацкие Б вирус, види општу клинику + јак бол у грудима, горњем абдомену, екстремитетима, спастични карактер са нападима од 10-30 минута ,? када кашље, креће се. Због тога дисање постаје плитко, често. Понекад бол у хипохондрији, илијачна регија, близу пупка. Пхотопхобиа? субмандибуларни, цервикални л / и, у плућима усамљени суви или влажни хљебови, непостојани? јетре и слезине. Тече у таласима 3-5-7-14 дана. Повратак је могућ. Крв - леукопенија, неутрофилија? ЕСР.

Паралитички облик: Цоксацкие А. ЕЦХО - дјеца 4-8 година старости. За плућа, Т-норму, централни нервни систем - троми монопарез удова, слабост М-Ц задњице и бедара, сурална, понекад и лица. Тонус мц?, Тетива реф-си ?, ликер - норма. 7 пар поражених периферним типом, брзо обновљен. Може имитирати полио.

Серија: Цоксацкие А, Б, ЕЦХО. Т - 39-40, главобоља, повраћање, бол у стомаку. Зев: хиперемија, на рукама, тонзиле, језик, стражњи зид ждријела - папуле, брзо се претварају у везикуле - прсне - плитко сиве жуте ранице са црвеним рубом (5-10 или више). Сваллов боли. Субмандибуларно л / и?, Осетљиво. Блоод -? ЕСР. Траје 1-7 дана, чиреви зарастају 4-7 дана. Потпуни опоравак.

Ентеровирусна грозница: Цоксацкие, ЕЦХО. 3 дана, блага главобоља, понекад мучнина, повраћање, пароксизмални абдоминални бол. Хипреремија грла, језик прекривен? л / и, јетра, слезина. Цорендиформ расх. Траје 2-3 недеље.

Епидемијски осип: Цоксацкие, ЕЦХО. Старија деца. Инкубација 4-5 дана. Т 37.5-38. Главобоља, бол у мишићима. Хипреремија грла. После 2 дана Т? Стање се побољшава, појављује се осип на лицу, грудима, екстремитетима - еритематозни, шарени. Нестаје ц / о 2-4 дана. На мукастој уоченој енантеми. Болест траје до 1 недеље. Пигментација 5-6 дана, без пилинга.

Љето грипа: Цоксацкие А, Б, ЕЦНО. Т, голи бол, цурење носа, сухи кашаљ, мучнина, повраћање. Хипреремија лица, ждријела, коњуктивитиса ,? л / и, јетра. Лако за 1-5 дана.

Ентеровирална дијареја: дјеца до 4 године старости, Т 38-39, повраћање, абдоминални бол, срацхка. Попе ријетке водене, понекад зеленкасте. Од 1 дана се дијареја комбинира са цурењем носа, хиперемијом слузокоже, сувим кашљем, траје 2 недеље.

Енцепхаломиоцардитис новороков: Коксаки Б. Инфекција од мајке или болесника, или интравална.Почетак акутног, 38-40, летаргија, поспаност, повраћање, срачка, развој срчане жиле-недостатак + енцефалитиса са тоничним или клоничним конвулзијама, ослабљена свијест. Ликуор - ћелије 0.1-0.3 * 109 / л ,? веверица ЕКГ -? напон, одбијање Т, тачка П, КРС продужетак, СТ оффсет. За 1-2 дана - смрт.

ДИЈАГНОСТИКА Вирологија - првог дана, брисеви из назофаринкса, крма, ликер. Серологија - РАЦ метода упарених серума у ​​1. дану и 2-3 недеље (? Више од 4 пута).

ТРЕТМАН? -Глобулин 1-6 мл првог дана, РНаза 3-20 мг 6 пута дневно. Симптоматска: грозница, дехидрација, детоксикација, бол ?. Енцефаломиокардитис - хормони. Термални поступци - са мијалгијом, паралитичким обликом. АБ - са 2-х инфекцијом.

ПРЕВЕНЦИЈА Хоспитализација - до 10 дана. Контакт са изолацијом 14 дана.

Менинго-цоццоин инфекција. Пурулент менингитис. Менингококемија и др.

Акутна антропонотска болест, изазвана менингококом (у даљем тексту "м-цоц"), карактерише клинички полиморфизам (од назофарингитиса и једноставног носачког стања до генерализованих облика).

ЕТИОЛОГИЈА Узрочник Неиссериа менингитидис. Диплоцоцц Гр. Према структури АГ, 13 серотипова (А, Б, Ц, Д). Код пацијената расте на слузници назофаринкса, цереброспиналне течности, ослобађа се из крви. Може да формира Л-форме. Највећа вирулентност сероскупине А (због велике инвазивности).

ЕПИДЕМИОЛОГИЈА Извор - пацијент и носилац. Најопаснији болесници са менингококним назофарингитисом излучују м-коке 3-4 недеље. Здраво стање носиоца је од 2 до 6 недеља (има их много више). Механизам преноса је у ваздуху, доприноси кашљању, кихању, цурењу носа. Нестабилан је у окружењу. Максимална инциденција од фебруара до априла. Индекс заразности је 10-15%. Постинфективни отпорни типски имунитет.

ПАТОГЕНЕЗА М-коке - носна слузница, ждрело - назофарингитис, локално? пропусност баријере - лимфа, крв (бактеријеремија). У овој фази може бити ограничено, ако нема патолошких појава на месту инвазије - здравог носиоца. Интенсиве бацтеремиа ,? реактивност орг-ма-лимфогеног продире у крвоток, чешће се преноси у мозак и кичмену мождину кроз хороидни плексус можданих комора - енцефалитис, вентрикулитис, менингитис. Ако се м-кока уноси у друге органе и ткива (кожа, зглобови, срце, бубрези, плућа) - менингококемија (м-кокални сепса). Ендотоксин је васкуларни отров (капиларни спазам, њихова пропусност). Патогенеза ИТСХ: настаје из масивних бацимија и токсинемије. Ендотоксин - оштећена хемодинамика, микроциркулација - ДИЦ-сдм. Као резултат тога, хеморагијски сдм (надбубрежни инфаркт, крварење у слузокожу). Упала менингеалних мембрана које се не истежу +? интракранијски притисак = померање ГМ и продирање крајника малог мозга у велики форамен - смрт од респираторне парализе. Церебрални колапс доводи до развоја субдуралног излива.

КЛАСИФИКАЦИЈА Локализовани облици: менингококуса и акутни назофарингитис. Генерализовани облици: а) типични - менингококемија, менингитис, менингоенцефалитис, комбиновани, б) атипични - серозни менингитис, хиперакутна м-кокална сепса, фулминантна и фулминантна м-коцимија. Ретки облици: м-кокални ендокардитис, артритис, синовитис, иридоциклитис, пнеумонија.

КЛИНИКА Период инкубуса 2-20 дана.

Насофарингитис: почетак акутне, Т-норме, субфебре или фебрилне (1-3 дана). Главобоља, бол у грлу, назална конгестија, летаргија, слабост, бледило. У грлу - хиперемија слузокоже, задња фарингеална грануларност (хиперплазија лимфоидних фоликула). Крв - у 50% случајева - неутрофилна леукоцитоза. Повратно испитивање слузи из назофаринкса, епидемиолошка ситуација.

Менингококемија: акутни почетак, Т 38-39, инк-И, бол у леђима, удови, жеђ, бледило. Након 4-6 сати хеморагијски осип на стражњици, бедрима, ногама, тијелу, након чега слиједи некротизација, одбацивање и стварање ожиљака.Хеморагијски сдм: крварења у бјелоочници, коњунктива, слузница ждрела, материца, нос, стомак. ? главобоља, крик мозга, повраћање, свест може бити поремећена, грчеви. Пораз малих зглобова. Плеритис, артритис, тромбофлебитис, ендомиоперикардитис, акутна инсуфицијенција бубрега, гломерулонефритис, пијелитис. У супер-оштром облику - Ватерхоусе-Фредериксен сдм. Кардиоваскуларна инсуфицијенција (цијаноза, влакнасти пулс, крвни притисак, колапс). ИТСХ се развија, степени: 1 - компензовани: Т 38-40,5, тахикардија,? БХ, БП - норма. Конвулзивна спремност, хиперкоагула. 2 - субкомпензована: кожа је бледо сива, хладна, влажна, акроцијаноза, Т 37.2. ? ХР,? БХ ,? ХЕЛЛ. Тонови су глуви, олигурија, ступефакција, ацидоза, ДИЦ 2. фазе (хипокагулум). 3 - декомпензовани: несвесни, тотална цијаноза, вишеструки хеморагијско-некротични елементи, венска застој деформитета. Пулс је несташан, кратак дах? ХР, БП - 0. Мишићна хипертензија, хиперрефлексија, патолошки рефлекси. Ученици су сужени, фотореакција ?, менинг-с, конвулзије. Анурија, ацидоза, ДИЦ 3-4 Арт. Плућни едем је могућ, ГМ. 4 - агонално стање: нема свести, арефлексије, атоније, зенице проширене, не реагују на светлост,? отицање ГМ, плућа.

М-кокални менингитис: одједном? Т до 39-40 година, главобоља у челу, потиљак отежан иритантима - звук, светлост, повраћање без мучнине, психомоторна агитација замењена је инхибицијом, поспаношћу. Болови дуж кичме, опћа хипеестезија. Поза "Поинтинг Дог". + см Керниг, Брудзински, Хуиен, Лесаге, Бабински, Гордон. Ликер - првог дана је прозиран или благо опалесцентан, затим - мутан, гнојан. Ћелије - 1000 цхи у мкл. Протеин, шећер, хлориди ?.

М-кокални менингоенцефалитис: доминирају енцефалитички симптоми: моторна агитација, поремећај свијести, конвулзије, пораз 3,6,7,8 парова. Могуће су хеми- и монопаресис, булбар парализа, атаксија. Курс је веома тежак.

М-кокални менингитис и мококемија: најчешћа варијанта генерализованих облика м-кокалне информације. Један облик доминира. Тежина је последица изражене бактемије и промена у централном нервном систему и другим органима и системима.

Клиника едема и отицања ГМ-а: поремећена свијест, повраћање, психомоторна агитација, клоничко-тонске конвулзије, фацијална хиперемија, цијаноза, хипертермија, изумирање рефлекса рожнице, сужење зјеница ,? р-с на свјетло? Да ли се број откуцаја срца мења? Хеарт рате ХЕЛЛ? Онда ?.

Код млађе деце м-кокална инфлација је праћена церебралном хипотензијом сдм, са токсикозом и ексиккозом са дијарејом. Развија се за неколико сати. Стање? на очи. Лице је наоштрено, повраћање, конвулзије, мишићна хипотонија? рефлекси. Код повреде медулле облонгата, пулс је риједак, неправилан, Цхеине-Стокес дисање. Смрт од плућног едема, респираторног застоја. Епендимитис се јавља у раном или касном периоду менингитиса: поспаност. Моторно узбуђење, прострација, сопор или кома. Хипертонични пулс, тремор екстремитета, конвулзије, хипеестезија. Код дојенчади - протрузија велике фонтанеле, дивергенција шавова, издужене ноге, укрштене. Прсти су савијени у песницу. Карактерише се мршављење, граничи са кахексијом (са нормалном исхраном). Ликуор кантхоцхромиц ,? протеин, ћелијска композиција је нормална. Ликер из вентрикула - гнојни, уз присуство полинуклеара и м-кока.

ДИЈАГНОСТИКА Изолација ваздуха из крви, назофаринкса, цереброспиналне течности. Експресни метод - бактериоскопија дебеле капи, птх коаглутинација, ензим АТ, метода контраимуноелектрофорезе. Серологија - РНА са менингококном еритроцитном дијагнозом серогрупа А, Б, Ц. Крв се испитује у динамици са интервалом од 5-7 дана + општа анализа ЦСФ.

М-цоццал инф-1 деца 1 година: најчешће м-кокемија и њени фулминантни облици. Код менингитиса, менингеалне Ц-гриње су благе или одсутне, преовлађују уобичајени симптоми: хиперестезија, клоничко-тонички грчеви, тремор руку, брада, повраћање, Ц-ле Ле Саге, држање "пса пса".Прва анксиозност, затим слабост, плакање, продорни крик. Код дојенчади енцефалитис, епендиматитис, течни пражњени тракт - хидроцефалус. За споро, дуготрајно. Санација течности са одлагањем, често резидуални ефекти, компликације. Приступ 2-микрофлоре.

ЛИЈЕЧЕЊЕ Носитељи: гргљање с 0.05-0.1% перманганата, 0.02% фурацилина, НЛО, 4-5 дана еритромицин, клорамфеникол, Вит, антихистаминик. Генерализовано: хлорамфеникол 25 мг / кг, инфлуенца? -Глобулин 1-2 дозе. Са менингеал сдме - ласик 1-2 мг / кг. Узбуђење, конвулзије - седуксен. Уз опасност од ИТС, преднизон 2-3 мг / кг, са ИТС, преднизон 5-10 мг / кг. Детоксикација - реополија, албумин, 10% глукоза. Менингококални менингитис: бензилпеницилин - и / м 200 000-400 000 / кг (за децу до 6 месеци - 300 000-500 000) сваких 4 сата, у прва 3 месеца - свака 3 сата. Код ендотоксичног шока - хлорамфеникол сукцинат 80-100 мг / кг / дан сваких 6 сати. Третман ИТСХ - у зависности од степена хидрокортизона 20-40-80 мг / кг / дан, преднизон - 5-20 мг / кг / дан, затим сукцесивно ре-полиол 10 мл / кг, 10% албумина 5-10 мл / кг, 4% Сода - 2 мл / кг, 10% ЦаЦл или глуклат као 1 мл по години живота. Цоцарбокиласе - 50-100 мг, 5% Вит Ц 5-10 мл, са конвулзијама - седукен. За стабилизацију крвног притиска - допамин 2-10 мцг / кг / мин, са акутним едемом мозга - манитол 1-2 г / кг, фуросемид 1-2 мг / кг, 10% албумин, концентрована плазма - 5-10 мл / кг, хормони , антиконвулзивни, кисеоник. Лечење ДИЦ - интравенски хепарин 100–50–15 У / кг према фази (фаза 4 је контраиндикована), контрикал, трасилол –– 1-2 хиљаде У / кг, свежа донорска крв, тромбомер, дикинон 12,5% 0, 5-2 мл сваких 4-6 сати, са крварењем протромбином, аминокапроном.

ПРЕВЕНЦИЈА За групне болести у затвореним колективима - карантин за 10 дана (свакодневна термометрија, ЕНТ преглед). Сви контакти бакиследованииа слузи назофаринкса - деца 2 пута са интервалом од 3 дана, одрасли - 1 пут. Сви пацијенти су изоловани и лечени. Носиоци нису дозвољени у установама за децу. У центру инф-ии - тренутна дезинфекција. У болничком особљу у маскама. Специфични профил: поливалентна серо-група А, Б, Ц. Праћење опоравка: након менингококемије током 6 месеци, менингитис - 1 година.

Полиомијелитис је акутна заразна болест, мачка која има све токсичне манифестације и оштећење ЦНС-а као флацидна периферна парализа.

Етиологија - Полиовирус хоминис (ентеровирус).

Епидемиологија - Извор инфекције - болесни или вирусни носиоци. Вирус се излучује са слузом из назофаринкса (до 2 недеље) и са изметом (до 1,5 месеца). Главни путеви преноса су фекално-орални и ваздушни. Углавном су болесна дјеца млађа од 7 година, дјеца првих мјесеци ријетко оболијевају - трансплацентри имунитет. После болести - одржава имунитет.

Патогенеза - инфекција - пер ос - активна репродукција у цревним и регионалним лимфним чворовима (ентерална фаза) - трансфер у крв (хематогена фаза виремије) - хематогено ширење у перинеуралним, лимфатичким и скоро васкуларним просторима нервног система: предњи рогови кичмене мождине (лезије моторних неурона нису равномерне могућа је асиметрија парализе), зона језгра кранијалних нерава, хипоталамички регион, мали мозак. Пробој БББ - 1% заражено, остатак - вирус. Развој процеса је уско повезан са стањем реактивности организма. Периоди болести: препаративни (2-5 дана), паралитички, опоравак, резидуални. Често захвата лумбални СМ, ​​торакални и цервикални.

Клиника - период инкубације - 5-26 дана (сриједом 10-12 дана). Облици: НС (субцлине, абортиве), са поразом НС (непаралитички полио - менингеални облик, паралитички полиомијелитис - кичмени, булбарни, понтински и енцефалитички облици). Почетак је акутан, Т-38–39, интоксикација, катарални феномени, бол у трбуху, гастроинтестинални и вегетатни поремећаји, бол у ногама, рукама, кичми, нарочито ако се жели сједити. Присилни положај - симптом статива (руке иза леђа када седите). (+) Код Брудзински, Лассега, редуковани рефлекси, грчеви мишића, тонички или клонични грчеви, поремећаји кретања.- смањење Т, појава парализе (долази до паралитичког периода) - захваћени су доњи удови (80%), рјеђе горњи, мишићи тијела, трбух, врат, касније - трофеји мишића, дрхтавост зглобова, остеопороза - опоравак (2 седмице)

Понтинна форма - пораз тригеминалног, лица и абдуцентног живца, булбар - лезија дебла и језгра кранијалних нерава, инапарантнаиа (без клинастих манифестација,? Антибоди титер), абортивни - без парализе, менингеална - клиника серозног менингитиса.

Дијагноза - присуство флацидне парализе након врућице, виролошки преглед (испирање из носне ждрело, крв, фецес, цереброспинална течност), серологија - метода упарених серума (4-струко повећање титра). Лумбална пункција: дисоцијација ћелија-протеина у првих 5 дана и изражена протеинска ћелија за 10-14 дана.

Дијагноза - полрадикулонеуритис, миелитис, конгенитална миотонија, неуритис фацијалног нерва различите етиологије, серозни менингитис код Цоксацкие и ЕЦНО.

Третман: Ноћење,? -Глобулин (0,5 мл / кг 2-3 дана), диуретици, лумбална пункција, аналгетици, бромиди, 3-4 недеље - просерин 0.0005-0.001 2 пута дневно, Дибазол 0.001- 0,005 дневно, галантамин до 20-30 дана + Физиотерапија, масажа, гимнастика, ортопедски третман.

Превенција - изолација до 21 дан од почетка болести, контакт - карантин за 20 дана, вакцинација - жива полио полио жива атенуирана вакцина Себин са 3 месеца 3 пута са интервалом од месец дана месечно у исто време када и АЦДП вакцинација. Поновна вакцинација - једном у 2, 3, 6 и 14 година живота.

Акутна инф-ац са лезијама слузокоже горњег респираторног тракта, интоксикација и грозница.

Етиологија - сојеви ортомиксовируса А, Б, Ц. Антигени: хемаглутини, неуроаминидаза.

Епид - склоност ка епидемијама и пандемијама, типски специфични имунитет на циркулишуће сојеве вируса. Током епидемије - варијабилност вируса, нова верзија - повећана осетљивост становништва, извор инфекције - пацијент је заразан од првих сати болести, мак - 2-3 дана, механизам трансмисије - у ваздуху. Код деце до 6 месеци имунитет од мајке.

Патогенеза - епителиотропна - репродукција у епителу горњих дисајних путева, формирање аутоантигена - аутоимуне цитотоксичне реакције. Од места примарне локализације - проток крви, виремија, општи цитотоксични ефекат, углавном усмерен на централни нервни систем, оштећење предкапилара и капилара, развој хемодинамских поремећаја. У ЦНС - енцефалопатија, у плућима - хеморагични едем. Општи токсични ефекат - инхибиција ћелијског и хуморалног имунитета, активација инфекције. Могуће су алергијске и аутоалергијске реакције.

Клиника: период инкубације - сати, 1-2 дана, зимица, повишење Т до 38-40, бол у мишићима. Типични облици - катарални, субтоксични, токсични, токсично-катарални, атипични, хипертоксични, фулминантни, варијанте - синдром сапи, астматични синдром, примарно оштећење плућа, сегментна лезија плућа, церебрални синдром, абдоминални, хеморагијски синдром. Озбиљност - лагана, умерена, тешка. Типична клиника је општа интоксикација + катарални феномени горњих дисајних путева, грозница, општа слабост, главобоља, бол у очима, мишићи, фотофобија, знојење, поремећај спавања. До 38? - светлосна струја, 39 и више - тешка. Ринитис, ларингитис, трахеитис. После 2-3 дана - смањење Т, побољшање општег стања.

Компликације - гнојни ларинготрахеобронхитис, жаришна или сегментна пнеумонија, менингитис, менингоенцефалитис, енцефалитис, неуралгија, неуритис, полрадикулонеуритис, поремећена активност срца (миокардитис).

Специфичности курса код деце различите старосне доби - код новорођенчади - постепени почетак, избрисана клиника, бледило, одбијање дојке, губитак тежине, повраћање, често - тенк компликација, 1-3 године - посебно тешка аблација, интоксикација, оштећење ЦНС-а, менингоенцефалитички синдром, катаралне појаве - благи, често оштећења плућа, синдром сапи, астматични синдром.

Дијагноза - клиника, епидамназа, изолација вируса - испирање из назофаринкса, серолошки (ртга - у динамици повећања титра 4 пута).

Дијагноза - тифус, тифус, орнитоза, оспице, ентеровирусне инфекције, цревне инфекције, инфилтративни облик туберкулозе.

Третман - режим гладовања, етиотропски: римантадин (инфлуенца А) - 50 мг 3 р / дан, протигрипотични имуноглобулин - до 2 године - 1 мл, 3-6 година - 2 мл, после 6 - 3 мл, леукоцитни интерферон - интраназално 5 капи после 2 -3 сата 5 дана. Топли напитак, Вит, Аскорутин. Када се веже тенк инфекција - антибиотици

Непосредна помоћ код хипертермије и синдрома конвулзија - парацетамол 0,01 / кг, физичко хлађење организма, у одсуству ефекта - литичке смјесе.

Акутно на респираторни тракт, хармонија је умјерено отровна, са симптомима оштећења слузокоже ВДП.

Етиол - Парамиксавирус. Антигени - хемаглутинин, неураминидаза. Стабилност антигенске структуре.

Епид - највише код деце млађе од 2 године, зависи од доба године, нивоа гојазности од грипа и других ОРВИ. Извор информација - пацијент. Изолација вируса - током акутног периода болести (7-10 дана). Пут преноса је у ваздуху.

Патогенеза - контакт са слузокожом ВДП, продирање у епител - разарање епитела, акумулација мукозе ексудата, едем, виремија, опште токсично дејство. Сензибилизација вирусним антигенима, придржавање бактеријске инфекције. У ЦНС - енцефалопатија, у плућима - хеморагични едем. Општи токсични ефекат - инхибиција ћелијског и хуморалног имунитета, активација инфекције. Могуће су алергијске и аутоалергијске реакције. Васкуларни и микроциркулаторни поремећаји су мањи, ларинкс болује више.

Клиника - инкубус период - 2-7 дана - повећана Т, блага интоксикација и катарални феномени, слабост, поремећаји апетита, спавање, главобоља, повећање катаралних појава - упорни гласни сухи кашаљ, бол у грлу, цурење носа, група јабуке. Тежина је лагана, умерена, тешка. Т - мак до 3 дана, кашаљ, цурење носа - до 7-10 дана.

Клиника стенозирајуће ларинготрахеитис - међу потпуним здрављем, често се ноћу дете буди од гласног кашља + промуклости, гласног дисања.

Дијагноза - епид + клиника + серологија - РСК, РПГА, ПХ (4 пута повећање титра)

Третман: симптоматска код куће, хоспитализација због синдрома сапи и тешке компликације са танком.

Акутна реп-е, узрокована аденовирусима, харпирањем умрлих, оштећењем мукозних мембрана ВДП-а, коњунктиве, склере и лимфоидног ткива

Етиол - вируси који садрже ДНК, антигени: А - група специфична, Б - носилац токсичног ЦВ - у, Ц - тип - специфичан.

Епид - извор болести је болест + носиоци, ослобађање вируса је у прве 2 недеље болести, трансмисијски механизам је у ваздуху, а прехрамбени је могућ. Дјеца прве дјеце живота имају пасивну трансплаценталну имунитет. После патње заб-и - активни имунитет.

Патогенеза - улазна врата - ВДП, коњунктива, црева. Репродукција у епителу - виремија - оштећење слузнице носа, стражње грло, крајници, регионални лимфни чворови. Упала је праћена израженом ексудативном компонентом, могуће продирањем у плућа, развојем пнеумоније и бронхитиса.

Клиника - инкубус период - 2-12 дана, почетак је акутан, симптоми се јављају доследно: прво - повећање Т, катарални симптоми, летаргија, анорексија, главобоља? значајно серозно излучивање носа? мукопурулент. Носна слузница је хиперметрирана, дисање у носу је ометено. Хар поразити мукозни стражњи грк (грануларни фарингитис). Често праћено мокрим кашљем, карактеристично оштећење слузокоже ока - коњунктивитис може бити катарално, фоликуларно, мембранско. Могући интестинални поремећаји код мале деце.

Облици клинова: Примарни синдром: Катар ВДП, Рхино-Фунгокоњунктивна грозница, коњуктивитис и кератокоњунктивитис, Филми коњуктивитис, упала плућа, додатни синдром: сапи, астма, синдром астме, астма, астма, синдром диареје, лимфаденопатија

Дијагноза: клин + епид, серологија: РСК, РПГА (повећање титра 4 пута у паровима серума).Експресна дијагноза - метода флуоресцентних антитела.

Лечење - у кућним условима, хоспитализација - мала деца са тешким облицима и компликацијама. Симптоматски третман - десензибилизација, мултивитамини, 0,05% раствор деоксирибонуклеазе, 3-4 капи свака 3 сата у току 2-3 дана.

ПЦ-инф - акутни вир заб-е, праћен умјереним симптомима интоксикације, преваленцијом оштећења ВДП-а, честим развојем бронхиолитиса.

Парамиксовирус који садржи етиол - РНК. 2 серовара који имају заједнички антиген за везивање комплемента.

Епид - извор инф - пацијената, ретко - носиоци вируса. Изолација вируса у року од 10-14 дана капљицама у ваздуху. Најосетљивији код деце старости од 4-5 месеци до 3 године, имунитет је нестабилан, специфичан.

Патогенеза - оштећење епитела ВДП-а (код мале деце и НДП-а - пат-процес се брзо шири на мале бронхије и бронхиоле) - епителна хиперплазија, хиперсекреција, бронхијална опструкција са густом, вискозном слузом? повреда дренажне функције бронхија, развој микроателектазе, поремећени метаболизам кисеоника, лишавање кисеоника, недостатак даха, тахикардија, прикључак резервоара инф.

Клиника - инкубирани период од 4 дана. Симптоми оштећења ВДП-а и НДП-а. Озбиљност зависи од старости пацијента, стања реактивности тела у време лезије и примарног или секундарног сусрета са вирусом.

Клин формира различите асценденте: старији узраст - благи, као акутни катар ВДП, често без повећања Т или субфебрилног, главни симптом - суви упорни кашаљ, курс –2-3 недеље, деца прве године - акутни почетак, повећање Т, сухи кашаљ, назална конгестија, бледило, хиперемија слузокоже предњих сводова, стражњи зид грла? приступање бронхиолитиса: пароксизмални дуготрајни кашаљ, на крају напада - густи, вискозни спутум. У тешким случајевима - феномен респираторног затајења.

Лечење - кућни услови, симптоматски, са опструктивним синдромом - аминофилин са димедролом, други антихистаминици, експекторанс.

Риновирус - акутни вир-респираторни тракт са доминантном лезијом носне слузнице и назофаринкса.

Пикорнавирус који садржи етиол - РНК

Епид - извор инфра-болесника, носача вируса. Изолација вируса током 5 дана капљицама у ваздуху. Најмања осјетљивост код дјеце до 6 мјесеци због пасивне трансплаценталне имуности, имунитет је нестабилан, специфичан.

Патогенеза - улазна врата - носна слузница? размножавање - отицање слузокоже + хиперсекреција, инфекција тенком приањања

Клиника - инкубаторска трака - 1-5 дана, почетак акутног: слабост, субфебрилет, конгестија носа, кашаљ, болови у телу? обилан водени мукозни исцједак из носа? 2-3 дана - мукопурулентно пражњење (прикључак резервоара инф). Трајање болести 5-7 дана.

Клинички облици различитих старосних група: код новорођенчади - према врсти катар ВДП-а, код дјеце млађе од старости - чешће од феномена трахеобронитиса, у старијим - лакши тијек типа катарина назофаринкса.

Дијагностика - клиника + епид, лабораторијска - изолација вируса на култури ткива, експресна дијагностика - метода имунофлуоресценције.

Третман - симптоматски, вазоконстриктор у носу, топли напици, топла купка за стопала. Првог дана, леукоцитни интерферон је интраназалан.

Вирусни хепатитис је група антропонотских вирусних обољења са различитим механизмима трансмисије и патогенезе који су удружени са хепатотропном природом патогена и резултирајућом сличношћу клиничких манифестација (жутица, интоксикација, хепатоспленомегалија).

Етиологија: Тренутно је већ доказано постојање седам вируса који припадају различитим групама које су узрочници истог вирусног хепатитиса (ВГ): вирус хепатитиса А (ХАВ), узрочник вирусног хепатитиса А (ХАВ), вирус хепатитиса Б, вирус хепатитиса. Ц (ХЦВ) узрочник ХЦВ, вирус хепатитиса Д (делта вирус ХДВ) узрочник ВГД, патоген вируса хепатитиса Е (ХЕВ) ВГЕ, патоген вируса хепатитиса Ф (ХФВ) ВГФ, патоген вируса хепатитиса Г (ХГВ) ВГГ.

Шта је то кожни осип?

Опште је прихваћено да су промене на кожи и (или) мукозним мембранама осип. Промјене могу укључивати, прије свега, дисколорацију, површинске текстуре коже, дескуаматион, свраб у подручју црвенила и бола.
Локализовани осип се може јавити на потпуно различитим местима на телу, за различите врсте осипа постоје типична места појаве, на пример, на рукама и лицу, осип се најчешће манифестује алергијским реакцијама, манифестације на површини тела често су повезане са инфективним болестима.

Запамтите, чешљање осипа је неприхватљиво у сваком случају, то ће довести до још веће иритације коже и могућег настанка чирева.

Примари - јављају се у подручјима здраве коже или слузокоже услијед патолошких процеса у тијелу.

Сецондари - настају на лицу мјеста примарно из одређених разлога (нпр. недостатак третмана)

Наравно, најповољније у смислу дијагностичких способности и касније успешне терапије су примарне избочине. Сви изгледи се разликују по изгледу, као што су величина, облик, садржај, степен бојења, групирање и тако даље.

Анализирајте главне типове перформанси

Мрља - манифестује се променом боје или црвенила коже. Појављује се код болести као што су сифилитична росеола, витилиго, дерматитис, а ове врсте манифестација укључују мадеже, пеге.

Буббле - Налази се у дебљини коже, унутра испуњена хеморагичном текућином, величине од 2 до 6 мм, обично се јавља код екцема, херпеса, алергијског дерматитиса.

Блистер - отечено црвенило са глатким ивицама, исправне и неправилне форме, уобичајени узроци појаве: уртикарија, уједи инсеката, токсидермија, обично не захтева посебан третман.

Абсцесс - формирање гноја у слојевима епидермиса, подељено по типу на површно, и дубоко лоцирано. Пратити болести као што су акне, импетиго, фурункулоза, чиреви пиодерме.

Буббле - мехур који је снажно повећан у величинама, може достићи величину од 100 мм.

Нодуле - може бити у свим слојевима коже, изгледа као промена на површини епидермиса са црвенилом и разликом густине од околних ткива, обично од 1 до 10 мм у величини. Типичне манифестације нодулног узрока: псоријаза, неколико типова херпеса, екцем, папиломе, разне брадавице.

Осип са алергијама

Узрок упорног сврбежа и видљивих лезија на кожи често је алергичан, прилично је уобичајен у нашем времену, око 70% људи је на неки начин погођено или је имало алергијске реакције.

Шта је алергија? Ово је појачана реакција људског имунолошког система на алерген у тијелу, док се у процесу уклањања присутности алергена у људима, посуде проширују, хистамин се производи у великим количинама, црвенило, упала, отицање и сврбеж се готово увијек додају горе наведеним симптомима.

Пажња! У случају акутне алергијске реакције са настанком едема, хитна помоћ треба одмах позвати пацијента!

Такође, алергијски дерматитис се често манифестује - када је изложен алергену на додирној тачки, формира се подручје осипа, на пример, када реагује на одећу - осип у струку, леђима и оним местима на телу где одећа највише одговара кожи, или када је у питању парфем или дезодоранс - у подручју највећег продора супстанце (често испод руку)

У благом облику алергијске реакције, симптоми наликују симптомима прехладе: цурење из носа, евентуално повећана пљувачка и водене очи. Ако имате симптоме као што су вртоглавица, тахикардија, напади и мучнина, то може бити знак тешке алергијске реакције која узрокује ризик од анафилактичког шока, одмах се обратите лекару.

Узроци алергија могу бити:

• Пет коса
• Полен биљака у летњем или јесењем периоду године
• Медицатионс
• Храна (чоколада, млеко, цитруси, итд.)
• Различити додаци исхрани
• Супстанце садржане у парфемима или кућним хемикалијама
• Супстанце које чине комаде гардеробе (тканине, метали, боје)

Осип код заразних болести

Осипи заразних болести често имају фазни изглед, прво се манифестује на једном месту, затим у другом, а свака инфекција има типична места осипа, специфичног облика и величине, важно је запамтити све детаље и обавестити лекара све ове информације током истраживања.

У наставку разматрамо осип код разних заразних болести:

Рубелла - у почетном периоду болести појављује се мали осип на лицу и врату, а након 2 до 6 сати осип се шири по целом телу. Обично изгледа као округла или овална црвенила величине од 2 до 10 мм. На кожи остаје до 72 сата, затим нестаје без видљивих трагова. Ако нађете сличан осип, неопходно је консултовати и прегледати лекара јер су слични осип симптоми многих заразних болести. Такође подсећамо да је рубеола посебна опасност за труднице, јер инфекција мајке може да штети фетусу.

Оспице - болест оспица се обично манифестује катаралним манифестацијама. Осип се појављује након 2 -7 дана. Примарна места избочина су на кожи носа и иза ушних шкољки, а затим се у року од 24 сата шири на кожу грудног коша, лице, затим руке и врат такође постају покривени осипима. Након 72 сата осип покрива ноге, осип је најчешће засићен, спаја се. Након активне фазе болести, осип мијења боју, формира неку врсту пигментних мрља.

Цхицкен пок - са појавом болести се манифестује као црвене тачке, затим се појављују мехурићи са црвеним прстеном и течношћу изнутра, које изгледају као капи росе. После два дана, спољна површина мехура опада и постаје мање еластична. Након тога, мехурићи постају груби, корични и нестају без видљивих трагова у року од седам дана.

Сцарлет грозница - Осип када се 24 сата након инфекције појави шарлах, подручја активних манифестација су леђа, препоне, лактови и колена, кожа испод пазуха. Тада се на кожи појави упала, понекад је у подручју формирања росеола благо плаво. Особа са гримизном грозницом обично није погођена осипом.

Врсте кожног осипа

Осип је подељен у 2 групе: примарни морфолошки елементи и секундарни.

Примарни морфолошки елементи су:

• мјехурић - величине у промјеру 0,5 цм, има дно, гуму и шупљину испуњену чистом протеинском текућином,
• мјехурић - промјер од 0,5 до неколико центиметара. Такође се састоји од дна, шупљине и гуме са течношћу,
• апсцес - величине 1-5 мм у пречнику. Читава шупљина је испуњена гнојним флуидом,
• блистер - прилично густ елемент, роза. Његова манифестација је праћена пецкањем,
• место је елемент који нема видљиву промену на кожи, али се разликује од друге здраве коже другом, често засићеном бојом,
• нодуле - површинско образовање са типичним променама у боји, рељефу и конзистенцији на кожи,
• туберцле - елемент "заглављен" у дубоком слоју коже, малих димензија, од 0,5 до 1 цм у пречнику,
• чвор - дубинско образовање у дермису, које има велике димензије, чији пречник достиже преко 10 цм.

Секундарни морфолошки елементи:

• пукотина - повреда интегритета коже узрокована њеном слабом еластичношћу,
• ерозија - елемент јарко црвене боје, јавља се када је упала епидерма,
• чир - повреда интегритета површине коже до слоја везивног ткива дермиса. Појављује се након отварања туберкула, чворова,
• скала - плоча са трупом.
• кортекс - ново везивно ткиво које се јавља након зарастања везикула, пустула.
• ожиљак - резултат зарастања чирева, дубоких пустула, туберкула, чворова,
• вегетација је елемент типа вилус који може личити на карфиол.

Болести са благим осипом коже

Сцарлет грозница - "Дечија" акутна заразна болест. Сцарлет грозница почиње с ангином, температуром, отицањем горњих лимфних чворова и њиховом болешћу. Затим се јавља црвени мали кожни осип. Ова болест се шири капљицама у ваздуху. Трајање инкубације је 2-7 дана. Лечење се састоји од узимања антибиотика са изолацијом пацијента до десет дана.

Сцаб - заразна болест, која се преноси од особе до особе преко руковања, преко постељине или одеће. Његов патоген је гриња. Осип на кожи сврби и свраба се појачава ноћу. Период инкубације за свраб траје 14 дана. Најпожељнија мјеста за инфекцију - трбух, зглобови лакта, интердигитални набори, кукови, стражњице и млијечне жлијезде. Шуга се третира топикалним масти. Такође је неопходно дезинфиковати постељину, одећу и друге личне ствари пацијента.

Хронични екцем на рукама - Једна од најчешћих алергијских проблема. Манифестација малог осипа на кожи руку повезана је са предиспозицијом особе за алергијске реакције, као и са хроничним неурозама, ендокриним болестима, хормонским поремећајима и ослабљеним имунитетом. Може се развити професионални, микробни, себороични екцем. Екцем се разболи дуго времена, са честим рецидивима. Са погоршањем, на кожи шаке појављују се отицање и осип. Затим, осип се претвара у мехуриће са чистом течношћу, која, пуцајући, формира површинску ерозију. Ерозија, заузврат, постаје крута, и настаје велика површина површине налик коре, од које, након пада, остају мрље.

Осип и свраб код еризипела

Са еризипелом, жеља за гребањем болне тачке јавља се у првим фазама појаве јарко црвене еритеме, која је праћена грозницом и знаковима интоксикације. Кожа у лезији је болна, напета, топла, лимфни чворови су увећани. Јерозна болест је озбиљна заразна болест која се јавља након што стрептокок продре у повређену кожу. Лечи се антибиотицима, УВА, УХФ (за локално излагање), слабим струјама струје. У тешким случајевима прописују се антибиотици са продуженим дејством, који спречавају размножавање стрептокока.

Тежак свраб са осипом и пјенушавим карактером прати такву болест као шиндра. Узрокује га херпес групни вирус (али не онај који узрокује херпес на уснама). Болест се може јавити код људи који су претрпели водене козице, али вирус није потпуно деактивиран. Он се може декларисати кроз деценије у облику осипа углавном у подручју излаза нервних завршетака. Болест пролази сама за 2-4 недеље, мада код неких појединаца стање болести може трајати годинама. У овом случају, могу се користити фамцикловир, ацикловир (антивирусни лекови), средства против болова и кортикостероиди (за ублажавање свраба). Разлог зашто се вирус пребацује из мировања у активну фазу још није истражен.

Разлог настанка другог типа лишаја, праћен сврабом, још увијек није у потпуности схваћен, то је лихен планус. Неко од лекара верује да има вирусну природу, други верују да се он може појавити на нервном систему на позадини општег слабљења тела. Равне црвене мрље најчешће се јављају на лактовима, ногама, доњем дијелу леђа, куковима, трбуху, пазуху.

Имају пречник од 1 цм или више и грубу површину. Третман болести се спроводи спољашњим третманом сврбежних површина (70% алкохола плус 1% хидрохлорид плус накнадни третман са глукокортикоидним мастима), именовање купки за радон и сумпороводик.Када неуротичне реакције производе лекове валеријана, брома, одређених витамина групе Б. Ако су инфективне жаришта изражене, онда се оне дезинфикују антибиотицима (макролиди, тетрациклин) 1-2 недеље.

Служи свраб у раним фазама

Са фурункулозом, свраб на кожи појављује се пре него што се „фурункулоза“ појави на површини, овај период развоја болести траје око 3 дана. Ова болест је углавном узрокована Стапхилоцоццус ауреус, може се развити било гдје на кожи, али се јавља у подручју лица (посебно код дјеце) које се сматрају најопаснијим. Након неколико дана сазревања, током којих пацијент може имати повишену температуру, чир се претвара у апсцес, од кога на отвору излази некротично ткиво.

Фурункулозне жаришта се не могу самостално истискивати, већ само искусни хирург, како би се избегло даље ширење инфекције. Додатна средства за лечење су примена Висхневски маст, ињекција антибиотицима, дијета и хигијенске процедуре. Ако има много чирева, не препоручује се прање, а третман здраве коже треба обавити са раствором фуратсилина.

Кошнице могу изазвати чак и хладан туш

Можете добити осип и свраб на вашој кожи само узимањем врућег туша или вежбањем. Ова реакција даје холинергичну уртикарију, која се манифестује у облику петехијалног осипа са тешким сврабом. Хладна уртикарија код људи осјетљивих на хладноћу узрокује проток хладне воде. Болест се може добити и са осетљивошћу на вибрације, притисак, ову или ону врсту светлости (соларну, ултраљубичасту, итд.). Третман се у овом случају првенствено састоји у елиминацији стимулуса.

У неким случајевима, сврбеж уртикарије може бити врло "мало зло", јер неки од његових облика (ангиоедем), који се манифестују као гигантски едеми, величине кокошјег јаја, могу бити фатални. Посебно је опасна гигантска уртикарија када се развије у ларинксу, јер то може довести до гушења.

Кривице су гљиве и живци

Осип на кожи, праћен сврабом, може бити знак кандидијазе. У овом случају, често испод млијечних жлезда, у глутеалном прегибу, у препонама, између прстију и прстију, јављају се сврабне ексудативне мрље, омеђене малим пустулама. Болест, позната у популацији као дрозд, је узрокована гљивицом која је присутна у сваком људском тијелу, али често због ослабљеног имунитета почиње да се множи превише. Третман се састоји у спољашњем лечењу интегумената са 5-10% раствором натријум тетракарбоната, узимањем у натацимин, флуконазол, миконазол, итд.

Наравно, морамо се сјетити популарне мудрости: свих болести живаца. А неуродерматитис је у овом случају само потврда ових речи. Болест је хронична кожна болест у којој су на кожи стално присутни суви, свраб, љускави плакови са згуснутим површинама. Болест је изазвана психогеним фактором и чешћа је у жена између 20 и 50 година, у Индијанаца и Азијата. Главне методе лечења су психо-корекција. Најчешће се чешља по глави, глежњевима и рукама. Са нервном напетошћу она се повећава, може постати навика и дати несвјесним акцијама уклањање свраба.

Треба напоменути да постоје озбиљне болести са осипима, које, међутим, нису праћене наглашеним сврбежом. То су пемфигус, сифилис, лупус, инфективни еритем (са првим знацима болести чешће као грипа, сврбеж само у носу, а осип се не манифестује увек код одраслих пацијената), итд. специјалисту за савет.

расх

"дата-медиум-филе =" хттпс://и1.вп.цом/медцентр-диана-спб.ру/вп-цонтент/уплоадс/2018/01/виисиипанииа-сиип.јпг?фит=450%2Ц300&ссл=1 " дата-ларге-филе = "хттпс://и1.вп.цом/медцентр-диана-спб.ру/вп-цонтент/уплоадс/2018/01/виисиипанииа-сиип.јпг?фит=828%2Ц550&ссл=1" цласс = "алигнноне сизе-ларге вп-имаге-8332" срц = "хттпс://и2.вп.цом/медцентр-диана-спб.ру/вп-цонтент/уплоадс/2018/01/виисиипанииа-сиип-828к550.јпг ? ресизе = 790% 2Ц525 "алт =" осип, осип "видтх =" 790 "хеигхт =" 525 "срцсет =" // и1.вп.цом/медцентр-диана-спб.ру/вп-цонтент/уплоадс/2018 /01/виисиипанииа-сиип.јпг?ресизе=828%2Ц550&ссл=1 828в, хттпс://и1.вп.цом/медцентр-диана-спб.ру/вп-цонтент/уплоадс/2018/01/виисиипанииа-сиип. јпг? ресизе = 450% 2Ц300 & ссл = 1 450в, хттпс://и1.вп.цом/медцентр-диана-спб.ру/вп-цонтент/уплоадс/2018/01/виисиипанииа-сиип.јпг?ресизе=768%2Ц510&ссл = 1 768в, хттпс://и1.вп.цом/медцентр-диана-спб.ру/вп-цонтент/уплоадс/2018/01/виисиипанииа-сиип.јпг?в=894&ссл=1 894в "сизес =" -видтх: 790пк) 100вв, 790пк "дата-рецалц-димс = "1" />

Врсте осипа и његови узроци

Осип је визуелна промена у структури и боји коже, а карактерише је црвенило, свраб, пилинг, па чак и бол. Алое осип, упркос вањском интегритету, састоји се од одвојених елемената, који укључују:

• чиреви (дефекти на површини епидермиса, узроковани успоравањем регенеративних процеса у горњим слојевима коже),
• ерозија (дефект површинског епитела без стварања ожиљака)
• папуле (уски нодул смјештен изнад површине коже),
• везикула (капсула испуњена течношћу која се налази у горњим слојевима епидермиса),
• бубуљица (формирање шупљине на површини коже, испуњено гнојем),
• блистер (елемент на површини коже узрокован упалом и отицањем папиларног дермиса),
• чворови (чврсти, безболни нодули коже),
• крварења (субкутана крварења узрокована високом пропусношћу васкуларних зидова),
• петехије (точкасте поткожне хеморагије узроковане капиларном траумом),
• чиреви (дубоко усађене формације испуњене гнојем).

У зависности од локације кожног осипа, можете одредити извор проблема. Конкретно:

• Алергијске реакције изазивају осип на рукама и лицу,
• Осипи на телу (стомак, леђа) су карактеристични за инфекције.
• СПИ се налазе на гениталијама, унутрашњој површини бутина и кожи око ануса,
• Стрес слаби имуни систем, тако да се осип локализира у цијелом тијелу (али, за разлику од алергија или осипа на бази инфекција, реакција на алергене и имуноглобулин ће бити негативна)%,
• Проблеми органа дигестивног тракта изражени су као озбиљне абнормалности коже (са улцерозним колитисом - нодуларним еритемом (упала поткожног ткива и крвних судова у облику чворова), са проблемима са панкреасом - атопијски дерматитис, цревне инфекције изазивају пиодерму - чиреве на кожи),
• Осип са проблемима са крвљу или крвним судовима јавља се на стомаку, а затим се шири по целом телу. Карактерише га одсуство свраба.

Који тип осипа је карактеристичан за алергије?

Алергијски осип на кожи није узрокован имунолошким одговором крви на алергијске елементе. Све због хаптена - једноставних хемијских једињења која немају имуногеност. Али имају тенденцију да се вежу за протеине носаче. Везано за макромолекул, новоформирани комплекс синтетише имуноглобулине. Тело се перципира као страно, изазивајући повећање нивоа леукоцита. Као резултат, кожа је прекривена црвеним пјегама различитих величина и различитом локализацијом.

Алергијски осип има следеће карактеристике:

• Не изазива увек свраб и грозницу,
• У пратњи едема лица, капака, цурења носа,
• Подручје осипа одговара контактним тачкама коже у алергену (ако сте алергични на накит - на руци или прстима, на дезодорансу - у пазуху, на козметици - на капцима или око уста)
• Тест крви показује повећање броја еозинофила,
• Биохемијска анализа крви остаје непромењена.

Најчешћи облик алергијског осипа је уртикарија. По изгледу, подсећа на ружичасте тачке које се појављују на кожи након контакта са коприве. Уртикарија је реакција на полен, козметику, прашину. Често се налази на прегибу лактова, кољена и зглобова. У пратњи тешког свраба и љуштења коже.

У зависности од алергена, осип има следеће типове:

• Алергија на храну. То је еритематозни осип у облику грубих тачака, који се уздиже изнад површине епидермиса. Карактеристична карактеристика алергија на храну је озбиљан свраб.
• Хладна алергија. Долази до контакта изложене коже са хладноћом (ваздух, вода).Иако сама хладноћа не изазива алергијску реакцију, она је окидач за алергијску реакцију на абнормално функционисање штитне жлезде, слезине итд. нестају сами након неког времена. Ако особа има алергију на хладноћу барем једном, потребно је да се консултује са лекаром да би се открили прави узрок квара у телу.
• Алергија (атопијски дерматитис) на животињску прашину / косу. Често се дијагностикује код деце. Појављује се у виду сврабног осипа, праћеног повећаном исушеношћу коже. У неким случајевима постоје влажни чиреви. Најлакши тест за идентификацију атопијског дерматитиса: узмите обичну школску линију и притисните на подручје осипа 20 секунди. Ако бела трака остане на кожи након неколико минута, то је атопијски дерматитис. Ако је кожа вратила стару нијансу - то је осип друге природе.
• Алергија на алкохол. Алкохол има вазодилатациони ефекат. Сходно томе, у крв се апсорбује више супстанци, укључујући и токсичне. што је више састојака у саставу алкохолног пића, то је алергија на њега јача. Најопасније пиће је абсинт, који укључује пелин, анис, коморач, коријандер, матичњак. Кожа је прекривена црвеним пјегама, као и од опекотина. Код хроничних алкохоличара који свакодневно конзумирају јефтино вино, црвено, као да је суво лице резултат сталне алкохолне интоксикације тијела. Ако се таква реакција догоди код обичне особе, он треба да сазна извор алергије и да се консултује са лекаром. Највећа опасност је Куинцке едем, када су плућа натечена и особа умире за неколико минута.

Алергијски осип може бити 4 врсте: храна, контакт, респираторни и респираторни. Највеће алергије су деца. Треба имати на уму да нису сви производи које конзумирају одрасли прикладни за дјецу.

Не можете оставити дјечји осип без пажње. Најопаснији је осип изазван менингококном инфекцијом. Екстерно, подсећа на алергије на храну, али повећава телесну температуру. Боље је бити сигуран, а за било који осип код бебе треба да се консултујете са лекаром.

Инфективни осип: карактеристике и разлике од алергијских осипа

Карактеристичне особине алергијског осипа су везикуле (капсуле са течношћу унутра), папуле (зрнати заптивачи) и пустуле (везикуле са гнојем). Инфективни осип има ове симптоме.

Разне инфекције и вируси, продирање у тело, оштећење, пре свега, слузокоже, као и коже. За разлику од алергијског осипа, инфективни осип увек прати повећање телесне температуре.

Такође карактеристични знаци инфекције:

• интоксикација, повраћање, главобоља
• умор
• фазирање, осип се шири на друге делове тела са сваким новим даном
• отечене лимфне чворове
• осипи изгледају као папуле, везикуле и пустуле
• кожа се суши и љушти.

Ерупција током инфекције не изазива свраб, али додиривање изазива бол. Узроци осипа су следеће болести:

• Херпес: У зависности од врсте вируса, захваћена је кожа лица (усана) или гениталија (глава пениса, стидне усне). Осип има појаву везикула, које се постепено отварају, а улцери се формирају на њиховом месту. По завршетку, формира се кора која се не може додирнути,
• Шуга: узрочник је микроскопска гриња која оставља најтањи пролаз испод коже. Постоји неподношљив свраб,
• Лименке: осип наликује уједу комарца, испуњен серозном течношћу. Весикуле се шире по целом телу, укључујући и скалп. Ђонови и дланови остају нетакнути,

• Сцарлет грозница: Изгледа да је осип ружичасто-ружичаста точкаста места различитих облика. После неколико дана, осип постаје блед и браонкаст. Након нормализације температуре, кожа се љушти и љушти. Карактеристична карактеристика је црвенило језика и повећање папиле,
• Оспице: осип има изглед папула, које су локализоване на унутрашњости образа, десни. Осип се протеже од врата према леђима, а последњи до грла. Упала слузнице очију,
• Рубела: кожа је прекривена црвеним пјегама локализованим у бутинама и задњици, постоји слабост,
• Инфективна мононуклеоза: лимфни чворови се повећавају, аденоиди набрекну. Појављује се осип по целом телу, укључујући непце,
• Менингококна инфекција: Ово је изузетно опасна инфекција која доводи до смрти или инвалидности детета. По појављивању осипа симптоми болести могу се уочити првог дана инфекције. Осип менингококних инфекција је последица дејства токсина изазваних активностима менингокока, што повећава пропусност крвних судова. Осип има хеморагичну природу, тј. Има појаву малих крварења. Углавном локализован на задњици, удовима.

Постоји ефикасан тест за разликовање менингококног осипа од других лезија. Треба да узмете чашу, окренете је, притиснете на место осипа и окренете је мало док кожа не постане бела. Ако је кожа бледа и на месту осипа, онда то није менингококна инфекција. У случају одржавања исте боје, осип треба одмах позвати хитну помоћ.

Осип узрокован болестима крви и крвних судова

Осип код болести крви или крвних судова је узрокован оштећењем зидова капилара, тако да се на површини коже појављују петехије - мале светло црвене тачке. За разлику од конвенционалних крварења, осип у крвним болестима не мења боју када се притисне. Остали знакови указују на болест:

• боли зглобови (колена, зглобови),
• црне столице, дијареја, оштар бол у абдомену као да је тровање,
• осип покрива цело тело.

Болести које изазивају хеморагијске осипе укључују:

Идиопатска тромбоцитопенична пурпура (Верлгофова болест) је поремећај крви у којем се мале артерије и капиларе преклапају са крвним угрушцима. Углавном се налази код деце, посебно код новорођенчади. Болест има аутоимуне узроке нејасне етимологије. Ие сопствене имунске станице перципирају тромбоците као страно тело и нападају их. Осип је безболан, јавља се као реакција на увођење било ког лијека, локализиран је на мјесту убризгавања.

Хемобластоза. То је малигни тумор који се врло често јавља у дјетињству. Осип има неколико врста:

• хемисфере црвено-смеђе боје, прекривене коре,
• мехурићи са серозном течношћу изнутра,
• модрице попут распрскавања великих димензија и крвавих тачака које се појављују без икаквог разлога.

У свим случајевима, осип изазива озбиљан свраб. Тестови крви за хемобластозу показују значајно повећање броја леукоцита због мањег имунитета. Хемоглобин пада, лимфни чворови се повећавају. Број тромбоцита опада, дете се брзо умори. Главни узрок осипа код болести крви или крвних судова је смањење броја тромбоцита и повреда синтезе протеина укљученог у стварање тромба. Овај осип се јавља када се узимају лекови који поспешују разрјеђивање крви (Аспирин, Варфарин, Хепарин).

Дијабетичка ангиопатија. То је кршење носивости крвних судова доњих екстремитета, изазваних дијабетесом типа 1 и 2. Због болести, зидови крвних судова постају тањи и ломљиви. Ово изазива дистрофију коже. На кожи се појављују чиреви и ерозија.

Осип узрокован проблемима са органима за варење

Стање коже зависи од рада унутрашњих органа. Користећи мапу осипа на лицу, можете одредити који органи имају проблема.

• бубуљице на челу показују интестиналне проблеме,
• осип раста косе је проблем са жучном кесом,
• акне на носу - проблеми са јетром,
• чиреви на слепоочницама - проблеми са слезином,
• осип преко усне - повреда цријева,
• бубуљице на носу - болести срца или ендокрини поремећаји,
• подбрадак - гинеколошки проблеми.

Осип код болести јетре

У раним фазама болести јетре готово се не манифестује. Најранији симптом је специфичан кожни осип. Оне су узроковане повећањем количине жучне киселине у крви, што узрокује опћу интоксикацију тијела. Кожа добија жућкасту нијансу.

Када је холестаза (блокада билијарног тракта) осип локализован на стопалима и длановима, има изглед трагова као опекотина. Код цирозе, ћелије јетре умиру, цијело тијело је прекривено точкама. Паразитске болести јетре изазивају осип, налик на осип. Локализоване су у лумбалном подручју и абдомену.

Одликује се и комбинацијом осипа и васкуларних звијезда, које узрокују озбиљан свраб, који је лошији ноћу. Узимање антихистамина (анти-алергијских лекова) не изазива олакшање. Повећани билирубин даје кожи жућкасту нијансу.

Осип код цревних болести

Ако се цријевни садржај слабо уклони из тијела, неки од токсина ће почети да улазе у крв. Тело почиње да се ослобађа отрова кроз систем секреције. Због тога се стање коже погоршава, постаје карактеристично:

• висок садржај масти
• тупи тен
• акне, не само на лицу, већ и на леђима, трбуху, грудима
• видљиве “црне тачке”, сличне кратерима вулкана
• кожа постаје сува, дехидрирана
• након зарастања акни остају ожиљци.

После новогодишњих празника, многи људи примећују погоршање стања коже, у себи посматрају мање осипе, који пролазе сами од себе. Они су повезани са загађењем организма токсинима проузрокованим уносом великих количина тешке хране.

Осип код болести панкреаса

Гуштерача регулише секреторне функције, тако да поремећај у функционисању органа утиче на стање коже. Када погоршање панкреатитиса око пупка локализовано хеморрхоидал (слично модрица) осип, сама кожа постаје мраморна нијанса. Уртикарија се налази по целом телу тракама, а видљиве су и црвене капи на кожи - васкуларне анеуризме. Што је више црвених тачака на телу, то је болест интензивнија.

Нервоус Расх

Стрес, нервни напор често изазивају осип на кожи. Под утицајем стресне ситуације, имунитет је инхибиран. Тело троши своје ресурсе на одржавање нормалног стања унутрашњих органа. Из тог разлога, раније скривене болести су погоршане. Такође, слабљење имуног система изазива осип од коприве - мали осип, сличан реакцији епидермиса на додир коприве. На други начин, ова патологија се назива нервни екцем. Она, за разлику од уобичајене алергијске реакције, праћена је следећим симптомима:

• озбиљан свраб који није ослобођен антихистаминицима
• пулс се убрзава, руке подрхтавају
• немиран сан, ноћно знојење
• напади панике, анксиозност и опасност
• отицање лица и удова.

Живчани екцем се обично јавља након трауматске ситуације или озбиљног стреса. Третман кожних осипа са кремама или лековима не помаже. Побољшање се дешава тек након нормализације животне ситуације. Уртикарија на нервозном тлу умирује купке са морском соли, које такође имају добар ефекат на нервни систем.

Осип коже са гинеколошким проблемима

Стање репродуктивних органа код жена у великој мери зависи од нивоа хормона. Многе болести (фиброиди материце, циста јајника, ендометриоза) су узроковани хормонским неравнотежама, посебно омјером андрогена (мушких сполних хормона) и женских полних хормона, који ће први осип на кожи сигнализирати први. Андрогени, посебно тестостерон и ДХТ (дихидротестостерон), производе се код жена преко надбубрежних жлезда и тестиса. Ћелије које облажу лојне жлезде коже имају андрогене рецепторе. Са повећањем количине хормона, рецептори реагују, а кожа излучује више масти, стварајући храњиву базу за бактерије. Штавише, ДХТ почиње да се производи од стране надбубрежних жлезда чак и пре пубертета, стога, код адолесцената, посебно девојчица, осип је примећен 10-12 година.

У случају полицистичних јајника, количина женских хормона естрогена и прогестерона пада код жене и ниво андрогена се драматично повећава. Жена са кршењем менструалног циклуса појављује се јака "тинејџерска" акна на лицу и грудима. Замрачење коже је уочљиво у препонама, испод пазуха и око врата. Такође, жена примећује повећану длакавост ногу, руку, изнад усне. Све је то због хормонске неравнотеже.

Повећање нивоа женских хормона утиче и на стање коже. Поред акни на лицу и телу, прекомерна количина естрогена чини кожу тупом и тупом. Изгледа да је изгубила тон. Такође постоји смањење шећера у крви и повећање броја тромбоцита.

Повећање прогестерона такође не пролази без трага. Кожа има рецепторе прогестерона који реагују на раст хормона са повећањем производње себума док се не појави масна себореја. Коса главе је покривена корицом, на лицу и телу се појављују ружичасте мрље, кожа на којој се љушти и љушти. Код адолесцената лице постаје прекривено брежуљцима, који, када се притисну, луче течну масну тајну.

Бебе такође имају хормонални осип који може јако уплашити младу мајку. То су такозване неонаталне цефаличне пустуле. То се дешава зато што беба почиње да живи одвојено од тела мајке, а за њега је то озбиљан хормонски шок. Повећава се излучивање лојних жлезда, а канали се блокирају, што ствара повољне услове за активност микроба.

Такође, тело новорођенчета се ослобађа хормона које му је мајка дала током трудноће. Поред осипа на кожи, девојчице набубре дојке, постоји вагинални исцједак. Дечаци имају скротум и пенис. Сви ови симптоми нестају након неколико дана. Мама треба да се увери да се беба не зноји, да се бактерија не размножава на кожи.

Погледајте видео: Is Aloe Vera Gel the Best Treatment for Lichen Planus? (Новембар 2024).